<A NAME=ADM6>HEPATOPATHIES DIFFUSES</a><!-- ADM:M04301,T00253 -->

HEPATOPATHIES DIFFUSES

Y. GANDON, JF HEAUTOT, C. MEUNIER. Hôpital de Pontchaillou - Rennes

1. STEATOSE HEPATIQUE

1.1. Description générale

La stéatose hépatique correspond à une surcharge en graisse au sein des hépatocytes. Elle est habituellement totalement asymptomatique mais elle peut s'accompagner d'une cytolyse voire de douleurs abdominales et d'une cholestase ictérique.

Il existe de multiples étiologies dominées par l'alcoolisme :

- stéatose macro-vésiculaire :

* alcoolisme

* obésité

* diabète

* nutrition parentérale

* dénutrition

* entéropathie inflammatoire

* corticothérapie, chimiothérapie, hypercorticisme

* glycogénose de type I

* hépatite aiguë médicamenteuse toxique ou virale...

- stéatose micro-vésiculaire :

* stéatose aiguë gravidique

* certaines hépatites...

1.2. Imagerie

L'échographie retrouve un aspect hyperéchogène du parenchyme hépatique par majoration de l'absorption de l'énergie acoustique.

La mesure relative de l'échogénicité du parenchyme hépatique par rapport au cortex rénal permet de faire le diagnostic des formes moins importantes : habituellement le cortex du rein est légèrement moins échogène que celui du foie. Cette différence augmente en cas de stéatose.

Il faut signaler que l'échogénicité hépatique peut modifier la sémiologie des lésions tumorales voire masquer des lésions qui seraient normalement hyperéchogènes.

Enfin, il peut exister des répartitions hétérogènes de la stéatose :

- soit de simples variations de l'échogénicité, compte tenu d'une répartition irrégulière,

- soit une ou plusieurs zones de parenchyme épargnées par la stéatose. Ces zones apparaissent alors hypo-échogènes par rapport au reste du foie. Elles peuvent simuler, lorsqu'elles ne sont pas sectorisées, des processus tumoraux.

- soit, à l'opposé, une ou des zones de stéatose au sein d'un parenchyme globalement épargné. Ces zones, qui prédominent en région péri-hilaire et péri-vésiculaire, apparaissent alors comme hyperéchogènes.

Dans tous ces cas de répartition irrégulière, il est important de remarquer l'absence de retentissement sur les structures vasculaires ou sur les contours du parenchyme hépatique. La présence de vaisseaux non modifiés au sein de ces lésions va à l'encontre du diagnostic de tumeur.

Le scanner permet d'évoquer le diagnostic de stéatose sur la présence d'une hypodensité du parenchyme hépatique sur les coupes sans injection. La densité descend en dessous de 50 UH, le foie devient isodense voire hypodense par rapport à la rate. Rappelons que normalement le foie a une densité légèrement supérieure (10 UH) à celle du parenchyme splénique. Dans les formes majeures, la densité du foie peut descendre légèrement en dessous de 0 UH.

Après injection intra-veineuse d'iode, il est beaucoup plus difficile de faire le diagnostic des stéatoses légères. Dans les formes importantes, la présence d'une stéatose peut être évoquée devant la trop bonne visualisation des structures vasculaires et l'hypodensité du parenchyme hépatique.

Ici aussi la répartition hétérogène peut faire penser à un processus lésionnel hépatique agressif. Dans la grande majorité des cas, la baisse de densité sur les coupes sans injection, rarement inférieure à 25 UH n'est pas suffisamment significative pour éliminer le diagnostic de lésion hépatique d'une autre nature. Il est important de comparer les coupes sans et après injection pour mettre en évidence un rehaussement identique entre les différentes zones et de juger de l'absence de retentissement sur les structures vasculaires ou les contours hépatiques.

L'IRM est peu sensible à la surcharge graisseuse hépatique. Elle s'accompagne d'un léger hypersignal sur les séquences pondérées en T1. Ainsi, les répartitions irrégulières seront moins bien mises en évidence en IRM qu'avec les autres techniques, sauf si on a recours à des séquences spécifiques. Ce défaut de contraste peut être utilisé comme un argument dans le diagnostic différentiel avec les lésions tumorales qui sont plus contrastées et qui s'accompagnent rarement d'un hypersignal en T1.

Dans les cas difficiles, une biopsie guidée permet de confirmer le diagnostic.

2. CIRRHOSE HEPATIQUE

2.1. Description générale

La cirrhose correspond à l'association de lésions hépatocytaires et d'une fibrose qui désorganise l'architecture lobulaire. Il peut s'y ajouter la présence de nodules de régénération encadrés par la fibrose.

Les étiologies sont multiples et largement dominées par la cirrhose éthylique. Celle-ci est le plus souvent responsable d'une forme micro-nodulaire, donnant des petits nodules de régénération, alors que la cirrhose d'origine virale donne le plus souvent des formes macro-nodulaires avec de plus gros nodules de régénération.

Ces modifications s'accompagnent de difficultés de circulation à l'intérieur du parenchyme hépatique, réalisant un bloc intra-hépatique avec hypertension portale.

Un des risques évolutifs importants des cirrhoses est l'apparition de carcinome hépatocellulaire qui reste exceptionnel sur foie sain.

2.2. Imagerie

La visualisation de la fibrose n'est pas accessible aux techniques actuelles. En revanche, certaines modifications morphologiques hépatiques peuvent évoquer le diagnostic.

L'échographie met en évidence une hyper-échogénicité hépatique en rapport avec la fibrose mais aussi avec la stéatose fréquemment associée. Les altérations des contours sont surtout visibles lorsqu'il existe une ascite décollant le bord du foie. On visualise alors très bien l'aspect bosselé de la périphérie. On va également retrouver les modifications morphologiques classiques : hypertrophie du segment I et du lobe gauche et hypotrophie du lobe droit. On peut visualiser également un épaississement de la paroi vésiculaire.

L'intérêt du Doppler est surtout de mettre en évidence des modifications des flux portaux et d'évoquer le diagnostic d'hypertension portale devant un ralentissement de la vitesse circulatoire au niveau du tronc porte.

Le scanner retrouve des modifications similaires : contours bosselés, macro-nodules déformant les axes vasculaires, plages de stéatose, anomalies volumétriques du parenchyme hépatique... Il doit également rechercher des signes indirects évoquant une hypertension portale : dérivations porto-cave, splénomégalie .

En IRM, il n'existe pas de signe spécifique traduisant la présence d'une fibrose. On retrouve, comme avec toutes les autres techniques, un foie hétérogène micro ou macro-nodulaire. La stéatose associée modifie peu le signal. En revanche l'IRM est très sensible à la présence de fer dans le parenchyme hépatique. Ceci peut être utilisé dans deux circonstances : pour affirmer la présence d'une hémochromatose qui peut être responsable de la cirrhose ou pour mettre en évidence la présence de fer au niveau des nodules de régénération et ainsi les dissocier de processus néoplasiques surajoutées. Les séquences pondérées en T2 en particulier en écho de gradient, sont plus sensibles que les autres à la présence de fer.

L'angiographie n'est pas utilisée comme outil diagnostique pour affirmer la présence d'une cirrhose. Celle-ci est responsable d'un aspect tortueux des petits vaisseaux intra-hépatiques, traduisant une artérialisation du parenchyme compensant le défaut d'apport portal.

3. AUTRES PATHOLOGIES DE SURCHARGE HEPATIQUE

3.1. Les surcharges hépatiques en fer

Il s'agit le plus souvent, dans nos contrées, d'une surcharge en fer liée à une hyper-absorption intestinale du fer avec une captation hépatocytaire augmentée rentrant dans le cadre de l'hémochromatose génétique à transmission autosomique récessive.

Le diagnostic est évoqué devant la présence d'anomalies des paramètres biologiques (fer sérique, ferritinémie, coefficient de saturation) ou dans le cadre d'un contexte familial.

Le scanner peut montrer une augmentation spontanée de la densité du parenchyme hépatique au dessus de 75 UH mais il existe des faux positifs (traitement par Amiodarone, glycogénose, déshydratation...) et des faux négatifs (association à une stéatose).

L'IRM par sa sensibilité à la présence de fer, en particulier sur les séquences pondérées en T2 en écho de gradient, est beaucoup plus sensible et totalement spécifique. Le foie apparaît alors en hyposignal par rapport aux muscles para-vertébraux.

La présence d'une greffe néoplasique, fréquente sur ce terrain, est bien mise en évidence à la phase de surcharge, avant le traitement déplétif, car la lésion apparaît très intense au sein d'un foie noir.

Les autres surcharges en fer, en particulier transfusionnelles, entraînent une surcharge non plus hépatocytaire mais réticulo-endothéliale, avec également un abaissement considérable du signal de la rate.

3.2. Autres atteintes

L'amylose hépatique peut être d'étiologie variée mais sa présentation est univoque: hépato-splénomégalie diffuse avec diminution globale de la densité du foie. La présence d'autres localisations intra-abdominales peut aider au diagnostic.

La glycogénose hépatique entraîne une hépatomégalie avec une augmentation de la densité du foie. Il peut s'y associer des lésions tumorales bénignes (adénome).

4. BIBLIOGRAPHIE

1 - L'Herminé C., Stekelorom T., Ernst O., Rigolle H., Renan C-A. - Hépatopathies diffuses et maladies de surcharge (cirrhose, stéatose, hémochromatose). EMC Radiodiagnostic-Appareil digestif, 33-515-A-10, 1994.

2 - Nahum H., Menu Y. - Imagerie du foie et des voies biliaires Maladies du parenchyme, 1986, Flammarion pp 185-201.

3 - Régent D., Schmutz G., Génin G. - Imagerie du foie, des voies biliaires et du pancréas. 1993, Abrégés Masson pp 78-87.

4 - Weill F. - L'ultrasonographie en pathologie digestive. 1989, Vigot pp 105-117 & 165-175.


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