LES STENOSES DU CANAL RACHIDIEN

LES STENOSES DU CANAL RACHIDIEN

JL DIETEMANN Hôpitaux Universitaires - Strasbourg

Les sténoses du canal rachidien sont fréquentes. Elles sont localisées au niveau cervical et au niveau lombaire. Dans 10 à 20 % des cas la sténose lombaire se trouve associée à une sténose cervicale. Les localisations thoraciques sont exceptionnelles. Les sténoses du canal rachidien associent la plupart du temps une composante constitutionnelle qui est insuffisante pour donner des symptômes cliniques et elle se trouvera décompensée par des lésions acquises.

1. LES STENOSES DU CANAL RACHIDIEN LOMBAIRE

1.1. Classification

Il est classique de distinguer les sténoses canalaires constitutionnelles (canal lombaire étroit) des sténoses canalaires acquises (canal lombaire rétréci). En fait dans un grand nombre de cas les deux formes se trouvent associées.

Les sténoses canalaires constitutionnelles rentrent dans le cadre de dysplasies (achondroplasie, dysplasie acromésomélique, dysplasie artériohépatique, dysplasie diastrophique, syndrome de Gordon, hypochondroplasie, nanisme ostéoglophonique, syndrome de Smith-McCort, dysplasie thanatophorique, syndrome de Weill-Marchesani) et de dysostoses (sténose constitutionnelle isolée du canal lombaire, dysostose cheiro-lombaire, nævomatose basocellulaire de Gorlin, syndrome oculo-vertébral de Wyers et Thier, acrodysostose).

Parmi les lésions acquises responsables d'une sténose ou de la décompensation d'une sténose constitutionnelle, les lésions dégénératives qui touchent les massifs articulaires constituent le facteur majeur. Ces lésions dégénératives s'accompagnent d'une hypertrophie des massifs articulaires qui réduit le diamètre transversal et/ou le récessus radiculaire. Par ailleurs ces lésions dégénératives interapophysaires sont à l'origine d'une instabilité avec spondylolisthésis dégénératif lorsqu'il existe des phénomènes de dégénérescence discale associés. Ce spondylolisthésis dégénératif accentue le rétrécissement du canal rachidien avec diminution marquée du diamètre sagittal et réduction du diamètre des récessus radiculaires. Des kystes synoviaux peuvent également compliquer les lésions dégénératives interapophysaires. D'autres facteurs acquis peuvent décompenser une sténose constitutionnelle : ossification du ligament longitudinal postérieur (rare au niveau lombaire), hypertrophie et/ou ossification des ligaments jaunes, hypertrophie des structures osseuses dans le cadre d'une maladie de Paget, d'une ostéofluorose, d'une spondylarthrite ankylosante, d'une acromégalie, d'une ostéodystrophie rénale, d'une maladie de Forestier ou d'une hypoparathyroïdie.

1.2. Clinique et physiopathologie

Les sténoses du canal rachidien lombaire se traduisent par des lombalgies associées à une symptomatologie neurologique mono ou pluriradiculaire qui est exacerbée par la position debout, notamment l'extension et la marche. La claudication neurogène qui se traduit par une douleur dans un ou plusieurs territoires radiculaires est associée à un déficit neurologique ; cette symptomatologie apparaît lors de la marche. Un syndrome de la queue-de-cheval d'installation aiguë peut parfois révéler la sténose canalaire du fait de l'apparition d'une hernie discale au sein d'un canal rétréci.

1.3. Imagerie

Les radiographies standards sont en général réalisées dans la phase initiale du bilan des sténoses canalaires. La séméiologie radiologique décrite avant l'aire du scanner permet l'identification de la plupart des sténoses pathogènes. L'apprentissage de cette séméiologie est cependant difficile et la radiographie standard ne permet que l'appréciation des facteurs osseux. Les techniques d'imagerie modernes telles que le scanner et l'IRM démontrent la participation des tissus mous à la sténose du canal rachidien. Cette participation est souvent aussi importante que la participation de la sténose osseuse. La radiographie standard identifie également certains facteurs de décompensation comme le spondylolisthésis dégénératif ou l'association d'anomalies osseuses telles qu'elles peuvent s'observer dans le cadre d'une maladie de Paget, d'une spondylarthrite ankylosante, d'une acromégalie, d'une ostéodystrophie rénale ou encore d'une maladie de Forestier.

L'examen scanographique visualise de manière très précise la morphologie du canal rachidien et évalue les facteurs constitutionnels et acquis de la sténose.

L'IRM évalue également un certain nombre de facteurs acquis mais évalue moins bien la morphologie du canal rachidien et les remaniements osseux de l'arc neural. L'IRM a par contre l'avantage, grâce à la coupe sagittale, de démontrer très facilement l'extension en hauteur de la sténose et permet également d'éliminer une pathologie intradurale qui pourrait simuler une symptomatologie de canal lombaire étroit.

La scanographie et l'IRM ont un inconvénient majeur puisque ces deux techniques fournissent des images réalisées en décubitus alors qu'un certain nombre de facteurs de décompensation des sténoses canalaires n'apparaissent qu'en position de charge. C'est la raison pour laquelle la radiculosaccographie garde de nombreuses indications, notamment dans les bilans préthérapeutiques.

1.3.1. Les radiographies standards

1.3.1.1. Les signes de la sténose constitutionnelle

* En incidence frontale. L'incidence frontale démontre une diminution de la distance interpédiculaire par hypertrophie des pédicules. Cette distance interpédiculaire peut être mesurée mais elle peut être évaluée plus simplement par la méthode de la palpation visuelle telle qu'elle a été proposée par Wackenheim. La palpation visuelle consiste à transposer mentalement l'image des pédicules dans l'espace interpédiculaire, normalement il y a suffisamment de place pour loger les deux pédicules, en cas de sténose il n'y a pas assez de place pour les deux pédicules ; au contraire en cas de dilatation du canal rachidien plus de deux pédicules peuvent être logés dans cet espace interpédiculaire. La diminution de la distance interpédiculaire est parfois associée à une absence d'augmentation de cette distance interpédiculaire de la région lombaire haute vers la région lombaire inférieure.

La diminution de l'espace interarcual (espace compris entre les arcs postérieurs de deux vertèbres adjacentes) constitue un excellent signe de sténose canalaire constitutionnelle. Cette réduction de l'espace interarcual traduit un certain nombre de modifications morphologiques au niveau de l'arc postérieur : verticalisation des lames, hypertrophie des lames et des massifs articulaires et position trop interne des apophyses articulaires inférieures. La sagittalisation des interlignes articulaires est un signe moins fidèle et qui n'apparaît valable que s'il est retrouvé des deux côtés et à plusieurs niveaux.

* En incidence latérale. Sur le cliché de profil deux signes doivent attirer l'attention :

- La platyspondylie du corps vertébral liée à une augmentation du diamètre antéro-postérieur du corps et est responsable d'une réduction du diamètre antéro-postérieur du canal rachidien. Il existe cependant un certain nombre de platyspondylies qui rentrent dans le cadre de lésions dysplasiques ou dysostosantes sans sténose canalaire.

- La réduction de la surface de projection du canal de conjugaison est probablement l'un des meilleurs signes de sténose du canal rachidien lombaire. La réduction du canal de conjugaison résulte des différentes modifications élémentaires évoquées : brièveté et hypertrophie des pédicules, hypertrophie des lames et des massifs articulaires et platyspondylie.

Le cliché de profil permet par ailleurs une première approche de l'extension en hauteur de la sténose. La sténose constitutionnelle touche en général les étages L4-L5 et L3-L4 et dans les formes sévères elle peut s'étendre vers L2-L3, voire L1-L2. Il est par contre tout à fait exceptionnel de noter des sténoses constitutionnelles en D12-L1 et en L5-S1.

* En incidence oblique. L'incidence oblique n'apporte pas d'élément nouveau mais permet de différencier l'hypertrophie dégénérative de l'hypertrophie constitutionnelle des massifs articulaires. En cas de spondylolisthésis associé l'incidence oblique permet d'exclure une lyse isthmique et d'affirmer l'origine dégénérative interapophysaire du glissement.

1.3.1.2. Les signes de la sténose acquise

Les radiographies standards sont beaucoup moins performantes pour évaluer les modifications acquises au niveau du rachis lombaire, en effet, un certain nombre de facteurs acquis qui décompensent la sténose constitutionnelle sont liés à des modifications au niveau des parties molles.

La radiographie standard identifie cependant l'hypertrophie dégénérative des massifs articulaires qui apparaissent en général très denses. Les trois incidences permettent d'apprécier l'importance de ces modifications. Les clichés standards apprécient également l'importance de la dégénérescence discale.

L'incidence latérale reconnaît les instabilités qui se traduisent par un petit spondylolisthésis. Les clichés dynamiques en flexion et en extension évaluent l'importance de ce spondylolisthésis et permettent également de mettre en évidence des rétrolisthésis d'extension. Le cliché de profil reconnaît parfois les ossifications du ligament longitudinal postérieur.

1.3.2. La scanographie

L'examen scanographique apporte des informations fondamentales tant au niveau de la sténose constitutionnelle qu'au niveau des facteurs acquis de décompensation.

1.3.2.1. Les signes de la sténose constitutionnelle

L'examen scanographique évalue la morphologie du canal rachidien et permet de distinguer des sténoses constitutionnelles avec une forme circulaire ou triangulaire du canal rachidien. Lorsqu'il existe une hypertrophie dégénérative ou dysplasique des massifs articulaires le canal rachidien prend en général une forme tréfloïde. La platyspondylie est surtout identifiée sur les reformations sagittales. Par contre les coupes horizontales démontrent parfaitement la brièveté et l'hypertrophie des pédicules ainsi que le rétrécissement constitutionnel du récessus latéral. Les coupes qui passent par l'étage pédiculaire supérieur permettent la réalisation de mensurations et évaluent de manière très précise la composante constitutionnelle du rétrécissement canalaire. A ce niveau il est possible d'évaluer le diamètre sagittal médian, le diamètre interapophysaire et la largeur du récessus radiculaire. Le récessus radiculaire est un défilé extradural intrarachidien interdisco-articulaire qui est situé entre le fourreau dural en dedans, la partie inférieure de l'orifice interne du canal de conjugaison en dehors, l'apophyse articulaire supérieure et la lame tapissée par le ligament jaune en arrière, le pédicule en dehors et enfin la partie paramédiane du disque intervertébral et du corps vertébral en avant. Dans ce canal radiculaire la racine peut être comprimée par une hernie discale postéro-latérale, notamment lorsqu'elle migre vers le bas ou encore par une hypertrophie dysplasique ou dégénérative du massif articulaire. Cette compression radiculaire à ce niveau par des lésions acquises se trouve facilitée lorsqu'il existe un rétrécissement constitutionnel de ce récessus latéral.

Des modifications isolées au niveau des lames qui sont transversalisées conduisent parois à une sténose constitutionnelle sévère.

En cas de sténose constitutionnelle sévère la graisse épidurale disparaît. Lorsque la sténose constitutionnelle est modérée et si les facteurs acquis sont prédominants dans la genèse du rétrécissement cette graisse épidurale persiste en général notamment au niveau postérieur et peut alors participer à la compression du fourreau dural (voir ci-dessous).

1.3.2.2. Les facteurs acquis

Les facteurs acquis sont ceux qui viennent habituellement décompenser une sténose constitutionnelle bien tolérée insuffisante pour donner par elle-même des troubles neurologiques. Ces lésions acquises sont essentiellement des lésions dégénératives qui touchent le disque intervertébral et les articulations zygapophysaires ; certaines complications de cette arthrose tels que l'instabilité ou les kystes synoviaux jouent parfois un rôle prépondérant.

* Les lésions discales. Une vraie hernie discale peut décompenser une sténose constitutionnelle ou mixte. Il suffit parfois d'une petite hernie discale pour créer des troubles neurologiques importants qui peuvent aller jusqu'au syndrome de la queue-de-cheval. Dans d'autres cas il s'agira d'une simple protrusion discale qui accentue le rétrécissement central du canal rachidien ou le rétrécissement d'un récessus latéral. Contrairement au canal rachidien cervical l'ostéophytose postérieure ne joue quasiment pas de rôle dans la genèse de la sténose centrale du canal rachidien. Une ostéophytose postéro-latérale peut parfois se développer mais elle rétrécit le canal de conjugaison.

* L'arthrose zygapophysaire. L'arthrose zygapophysaire joue un rôle très important dans la décompensation de certaines sténoses constitutionnelles. Dans certains cas où elle apparaît très importante elle peut de manière isolée sténoser la partie centrale ou latérale du canal rachidien, il s'agira alors d'une sténose acquise (canal lombaire rétréci) isolée. L'arthrose interapophysaire a une première répercussion sur le diamètre transversal du canal rachidien qui peut être évalué par la mesure de la distance interapophysaire. La deuxième conséquence est le rétrécissement du récessus latéral lorsqu'une ostéophytose se développe au niveau de la berge antérieure de l'articulation.

* L'instabilité rachidienne. L'instabilité rachidienne est la conséquence des lésions dégénératives intersomatiques et zygapophysaires. Le plus souvent l'instabilité se traduit par un petit spondylolisthésis (antélisthésis). Ce type de spondylolisthésis rétrécit la partie centrale du canal rachidien principalement au niveau de l'étage discal inférieur. Dans un certain nombre de cas l'on note également une sténose du récessus latéral. Ces rétrécissements sont liés au fait que dans le spondylolisthésis dégénératif le corps vertébral et l'arc postérieur se déplacent de manière simultanée (spondylolisthésis à arc neural intact). Dans un certain nombre de cas apparaissent des subluxations articulaires avec une apophyse articulaire inférieure qui est luxée vers l'avant vers le récessus radiculaire. Lorsque cette subluxation est unilatérale fortement asymétrique, le glissement se fait en rotation et seul le récessus radiculaire du côté de la subluxation apparaît rétréci. En cas de subluxation bilatérale et symétrique les deux récessus radiculaires sont sténosés alors qu'en cas de subluxation unilatérale seul le récessus radiculaire homolatéral est sténosé. En fonction de ces différentes possibilités la symptomatologie clinique peut être monoradiculaire uni ou bilatérale. Ces spondylolisthésis dégénératifs sont habituellement peu importants et le glissement ne dépasse que rarement 4 mm car le corps vertébral se comporte comme une butée lorsqu'il y a une subluxation des apophyses articulaires inférieures. Lorsque le déplacement se fait en rotation apparaît une découverture latéralisée du disque qui peut simuler une hernie discale postéro-latérale.

L'évaluation de la rotation peut se faire grâce à l'utilisation de l'addition et/ou de la soustraction de coupes qui passent par les vertèbres sus- et sous-jacentes au spondylolisthésis. Certains auteurs proposent également pour apprécier cette rotation la réalisation de coupes épaisses de 5 ou 7 mm d'épaisseur.

Plus rarement apparaît un rétrolisthésis d'extension. Ce rétrolisthésis est bien visualisé par les radiographies standards notamment sur les clichés en extension, il peut également apparaître en scanner où il est bien visualisé sur les reformations sagittales. L'existence d'un bâillement interapophysaire sur les coupes axiales permet d'évoquer ce type de déplacement. Le rétrolisthésis d'extension peut déterminer une sténose du récessus radiculaire.

* Les kystes synoviaux. Un kyste synovial complique parfois l'arthrose interapophysaire et comprime la face postéro-latérale du fourreau dural et parfois l'origine de la gaine radiculaire.

* L'hypertrophie et/ou l'ossification des ligaments jaunes. Du fait d'une perte d'élasticité les ligaments jaunes peuvent s'épaissir et se plicaturer notamment en position de relâche, c'est-à-dire en extension. C'est la face postéro-latérale du fourreau dural qui se trouve ainsi comprimée par ces ligaments. Dans de rares situations ces ligaments s'ossifient de manière plus ou moins importante. La compression du fourreau dural existe alors de manière plus marquée et surtout permanente.

* L'ossification du ligament longitudinal postérieur. Si l'ossification du ligament longitudinal postérieur est une situation relativement commune en cervical elle apparaît au contraire extrêmement rare au niveau lombaire. De petites calcifications sont notées en regard du disque intervertébral dans un certain nombre de cas, mais des ossifications étendues qui viennent rétrécir le canal rachidien ne se rencontrent que très exceptionnellement.

* Le rôle de la graisse épidurale postérieure. Lorsque la sténose constitutionnelle est modérée la graisse épidurale postérieure persiste au sein du canal rachidien. L'apparition d'une hypertrophie du massif articulaire et des ligaments jaunes chasse cette graisse vers le dedans et vers l'avant. Cette graisse est relativement peu compressible et ne peut pas s'évacuer par les canaux de conjugaison du fait de cloisonnements. Lorsqu'elle est déplacée cette graisse épidurale postérieure devient compressive au niveau de la face postérieure du fourreau dural et elle joue ainsi un rôle non négligeable dans le rétrécissement du fourreau dural. C'est en général aux étages L4-L5 et L3-L4 que la graisse est amenée à participer à la compression du fourreau dural. En extension la compression du fourreau dural s'accentue très nettement comme cela peut être démontré en radiculosaccographie avec clichés dynamiques et en scanographie avec clichés en extension. Les coupes scanographiques horizontales permettent de déceler cette graisse épidurale et son caractère pathogène sur le fourreau dural, en effet le bord postérieur de ce dernier devient rectiligne, voire concave, vers l'arrière. L'IRM confirme aisément la participation de la graisse au niveau de la compression de la face postérieure du fourreau dural.

Le rôle joué par la graisse épidurale postérieure et sa participation à la sténose du fourreau dural dans le cadre des sténoses mixtes doit être différencié de compressions plus larges du fourreau dural par une hypertrophie diffuse du compartiment graisseux. Ces lipomatoses épidurales diffuses peuvent être induites par la corticothérapie mais peuvent également s'observer chez des sujets obèses. L'arrêt des corticoïdes entraîne une diminution de la graisse épidurale.

1.3.2.3. Les mensurations

Les mensurations du canal rachidien et des différents éléments qui le composent permettent d'évaluer les rôles respectifs des facteurs constitutionnels et acquis. La sténose constitutionnelle est évaluée sur la coupe qui passe par l'étage pédiculaire haut. Ce niveau permet d'apprécier le diamètre interpédiculaire, le diamètre sagittal, la profondeur du récessus radiculaire, la distance interarticulaire. Le rapport de Jones-Thomson peut être défini. Les répercussions définitives de la sténose constitutionnelle associées aux lésions acquises au niveau du fourreau dural s'apprécient à l'étage discal inférieur. En effet, c'est à ce niveau que le canal rachidien apparaît déjà physiologiquement le plus étroit. Les facteurs acquis et constitutionnels s'additionnent pour comprimer le fourreau dural et ainsi réduire sa surface. La surface du fourreau dural est parfaitement corrélée à son diamètre antéro-postérieur. La mesure du diamètre sagittal du fourreau dural constitue par conséquent l'évaluation la plus simple et la plus précise des répercussions des composantes constitutionnelles et acquises d'une sténose canalaire. La limite inférieure de la surface du fourreau dural est évaluée à 130 mm2 et le diamètre antéro-postérieur minimal du fourreau dural est de 12 mm. L'apparition de troubles cliniques et électrophysiologiques nécessite cependant la réduction d'au moins 50 % de cette surface et de ce diamètre sagittal. La limite inférieure du diamètre sagittal médian du canal rachidien osseux est estimée à 13 mm par Verbiest. Les nombreuses mesures réalisées sur squelettes démontrent qu'il est tout à fait exceptionnel d'observer un diamètre inférieur à 11 mm, seules des séries indiennes ou italiennes montrent quelques exceptionnels cas où le diamètre sagittal médian est compris entre 9 et 11 mm. Ces différentes données expliquent l'importance jouée par les parties molles dans la genèse des symptômes cliniques de la sténose canalaire. En effet un diamètre sagittal du fourreau dural inférieur à 10 mm ne peut pratiquement jamais être obtenu par la sténose osseuse pure du canal rachidien. Le passage à un diamètre où le caractère pathogène du rétrécissement est quasiment certain (inférieur à 6 mm) n'est obtenu que grâce à la participation des structures disco-ligamentaires. Par ailleurs les mensurations faites au niveau du fourreau dural doivent tenir compte de la position du patient. En effet, en position debout et en extension les mesures effectuées diminuent de 10 à 30 % par rapport à la position couchée. Ces modifications sont liées à l'accentuation de la protrusion discale, de l'empreinte des ligaments jaunes, des massifs articulaires et de la graisse épidurale postérieure et éventuellement à des facteurs d'instabilité.

Les mesures effectuées sur le plan osseux sont représentées par l'évaluation du diamètre sagittal médian dont la limite inférieure est de 13 mm, mais aussi par le calcul du rapport de Jones et Thomson qui correspond au rapport du produit des diamètres du canal rachidien sur le produit des diamètres du corps vertébral (le rapport normal varie entre 1/2 et 1/4,5). Il est également possible d'évaluer le caractère tréfloïde du canal rachidien et d'apprécier ainsi la compression postéro-latérale du fourreau dural. L'indice qui permet cette évaluation correspond au rapport du diamètre transversal du canal rachidien mesuré en regard des articulations interapophysaires sur la distance interpédiculaire. Le canal est tréfloïde si ce rapport est inférieur à 2/3.

1.3.3. L'IRM

L'exploration IRM d'une sténose canalaire repose sur des coupes sagittales en T1 et en T2. Des coupes axiales en T1 et/ou en T2 peuvent compléter l'exploration à l'étage de la sténose notamment lorsqu'il y a suspicion de kyste synovial. Cette dernière pathologie nécessite également l'injection de Gadolinium.

L'IRM exclut une pathologie intradurale qui pourrait simuler une sténose canalaire et détermine assez facilement l'extension en hauteur de la sténose. L'évaluation de l'ensemble des facteurs de décompensation acquis n'est cependant pas parfaite puisque seules la participation discale et l'hypertrophie de la graisse épidurale postérieure sont bien évaluées. Les facteurs ligamentaires et articulaires sont d'évaluation plus difficile que sur la scanographie.

Comme pour le scanner, l'IRM manque de sensibilité pour apprécier les répercussions de la sténose sur les structures nerveuses puisque l'examen est réalisé en décubitus et la sténose apparaît ainsi minorée par rapport à la position physiologique du patient.

1.3.4. La radiculosaccographie

Pour de nombreuses équipes la radiculosaccographie reste une étape préopératoire indispensable. C'est en effet le seul examen qui est réalisé en position debout avec des clichés en flexion et en extension et qui permet ainsi l'appréciation de l'importance de la sténose dans des situations physiologiques. Cet examen permet de démontrer des sténoses non évidentes en IRM ou en scanographie et permet également une meilleure appréciation du caractère pathogène des sténoses déjà décelées en scanographie et en IRM. Cette méthode ne démontre par contre qu'indirectement les répercussions des facteurs de décompensation ostéo-disco-ligamentaires. Afin de limiter cet inconvénient l'examen scanographique complète en général la radiculosaccographie au niveau des étages pathologiques.

2. LES STENOSES DU CANAL RACHIDIEN CERVICAL

Le diagnostic par la radiographie standard des sténoses du canal rachidien cervical est facile puisque c'est la réduction du diamètre sagittal qui constitue le facteur clé dans la genèse de cette sténose. Les répercussions neurologiques peuvent être appréciées directement par l'IRM qui démontre en cas de myélopathie cervicale des signes de souffrance médullaire.

Comme en lombaire c'est une sténose constitutionnelle habituellement modérée non pathogène par elle-même qui se trouve décompensée par des lésions acquises dont la plus fréquente est représentée par la dégénérescence discale avec développement d'une ostéophytose postérieure. Plus rarement cette décompensation est liée à une hernie discale molle ou à des anomalies ligamentaires. La décompensation d'une sténose constitutionnelle cervicale par des lésions acquises, principalement cervicarthrosique représente la cause la plus fréquente de myélopathie cervicale après l'âge de 40 ans.

L'évaluation des conséquences d'une sténose canalaire sur le cordon médullaire repose actuellement sur l'IRM. La radiographie standard garde cependant des indications, puisqu'elle dépiste en première intention les sténoses canalaires ; par ailleurs les épreuves dynamiques, notamment en extension, permettent de reconnaître les sténoses où l'instabilité joue un rôle important. La scanographie conventionnelle étudie les dimensions du canal rachidien ainsi que le diamètre sagittal du fourreau dural. Cette technique évalue également la morphologie des vertèbres et du canal rachidien. Par ailleurs l'analyse dans le plan transversal des lésions disco-ostéophytiques comprimant la face antérieure du fourreau dural est plus précise que par l'IRM. La myélographie et la myéloscanographie sont progressivement remplacées par l'IRM pour l'évaluation de la sténose sur le cordon médullaire et pour la mise en évidence des signes de souffrance au sein de la moelle.

2.1. Aspects anatomiques de la sténose constitutionnelle

Les modifications anatomiques élémentaires qui aboutissent à la diminution du diamètre sagittal médian sont de 3 types : (1) hypoplasie des lames avec transversalisation, (2 )transversalisation et raccourcissement des pédicules avec avancée des massifs articulaires, et (3 ) hypertrophie constitutionnelle des corpsvertébraux avec notamment augmentation de son diamètre sagittal. L'anomalie des lames est la plus fréquente, mais dans les sténoses les plus sévères, les 3 modifications anatomiques élémentaires sont en général associées. La modification de l'orientation des pédicules avec avancée des massifs articulaires s'accompagne d'une réduction constitutionnelle du diamètre antéro-postérieur des canaux de conjugaison.

2.2. Aspects anatomiques des lésions acquises

Les lésions dégénératives cervicales sont les lésions les plus fréquentes, elles touchent principalement l'articulation intersomatique avec développement d'une ostéophytose postérieure, mais touche également les articulations interapophysaires et l'articulation uncovertébrale. C'est l'ostéophytose postérieure qui constitue la lésion dégénérative la plus pathogène. Le vieillissement du ligament jaune conduit à la perte de son élasticité avec apparition de plicatures lors de l'extension qui viennent comprimer la face postérieure du fourreau dural et du cordon médullaire. Des ossifications du ligament longitudinal postérieur ("maladie des Japonais") ou bien des ossifications du ligament jaune peuvent également participer à la sténose canalaire.

2.3. Pathogénie de la myélopathie Par Sténose Canalaire

La compression mécanique liée à l'existence d'ostéophytes postérieurs est responsable de micro-traumatismes médullaires favorisés par l'existence d'une instabilité. Cette compression détermine des micro-foyers de contusion au niveau de la moelle qui aboutissent à des lésions variables selon la phase de leur évolution (oedème, gliose cicatricielle, démyélinisation, cavitation intramédullaire, atrophie médullaire). A cet effet mécanique direct de l'ostéophytose sur la moelle il faut ajouter des facteurs ischémiques qui peuvent être liés à la compression de l'artère spinale antérieure par les ostéophytes, mais également à la compression de l'artère radiculo-médullaire par de l'uncarthrose. Dans certains cas, la réduction brutale du diamètre sagittal médian du canal rachidien ou d'un canal de conjugaison par un mouvement d'hyperextension, de latéro-flexion ou du fait de l'apparition d'une hernie discale peut être responsable d'une ischémie aiguë avec paraplégie ou tétraplégie d'installation brutale.

2.4. Symptomatologie clinique

Les lésions dégénératives cervicales peuvent être à l'origine de cervicalgies. La souffrance médullaire se traduit par une paraparésie d'installation progressive, parfois associée à des névralgies cervico-brachiales. Des formes aiguës avec tétraplégie ou paraplégie ne s'observent que rarement et relèvent d'une compression vasculaire qui détermine une ischémie médullaire.

2.5. Bilan radiologique

2.5.1. Les radiographies standards

Les radiographies standards comportent les trois incidences de base (profil, face et obliques). Si les radiographies décèlent une sténose canalaire pathogène, des clichés dynamiques en flexion et en extension sont indispensables.

Les trois modifications anatomiques élémentaires décrites ci-dessus qui conduisent à la réduction du diamètre antéro-postérieur du canal rachidien sont aisément analysées sur le cliché de profil. L'hypoplasie et la transversalisation des lames aboutissent à une apparition de la projection des lames et se traduisent par une diminution, voire une disparition, de l'espace de sécurité qui se situe entre la ligne spino-laminaire et le bord postérieur du massif articulaire. Sur un rachis normal radiographié en profil strict cet espace de sécurité mesure entre 3 et 6 mm. Une erreur d'incidence peut faire disparaître cet espace. Le raccourcissement et la transversalisation pédiculaire aboutit à une avancée des massifs articulaires qui se traduit par une projection de l'apophyse articulaire supérieure et de la partie haute et antérieure de l'interligne articulaire sur le corps vertébral. Normalement l'extrémité antérieure de l'apophyse articulaire supérieure se projette sur le bord postérieur du corps vertébral. Le raccourcissement et la transversalisation des pédicules entraîne sur l'incidence oblique une diminution constitutionnelle du diamètre antéro-postérieur des canaux de conjugaison. L'hypertrophie antéro-postérieure des corps vertébraux est aisément identifiée et aboutit souvent à une platy-dolicho-spondylie.

L'incidence frontale n'est que d'un intérêt mineur pour l'évaluation de la sténose canalaire puisque le diamètre transversal reste en général normal, mais elle permet l'analyse de l'uncarthrose et de son extension latérale. Lorsque cette dernière dépasse de 4 mm le bord latéral de la vertèbre elle arrive au contact de l'artère vertébrale et est alors susceptible de la comprimer notamment en rotation.

Les incidences obliques apprécient l'importance de l'uncarthrose et les sténoses constitutionnelles des canaux de conjugaison.

Sur le cliché de profil il est aisé d'évaluer le diamètre sagittal du canal rachidien. Cette appréciation doit se faire au niveau de l'étage discal là où le canal rachidien est le plus étroit et non pas en regard du milieu du corps vertébral. Les ostéophytes doivent évidemment être pris en compte dans l'évaluation de ce diamètre sagittal. Des corrections tenant compte de l'agrandissement radiologique sont nécessaires en radiographie conventionnelle. La limite inférieure du diamètre sagittal médian corrigé est de 12 mm. Le rétrécissement canalaire peut devenir pathogène pour un diamètre sagittal médian de moins de 10 mm. Une approximation rapide de la taille du canal rachidien peut également être basée sur l'indice de Pavlov qui correspond au rapport du diamètre antéro-postérieur du canal rachidien sur le diamètre antéro-postérieur du corps vertébral. Le canal est rétréci pour un rapport inférieur à 0,8. La palpation visuelle de Wackenheim permet une appréciation encore plus rapide. En effet la transposition mentale du corps vertébral dans le canal rachidien est possible lorsque le canal a des dimensions normales et devient impossible lorsque le canal est rétréci.

Les radiographies standards de profil permettent également l'identification des blocs congénitaux et le développement de discopathies sus- et sous-jacentes.

Les clichés dynamiques décèlent les spondylolisthésis et les rétrolisthésis. Ce sont essentiellement ces derniers qu'il faut rechercher par des clichés en extension.

2.5.2. L'IRM

L'exploration IRM en coupes sagittales en séquences pondérées en T1 (SE/500/25), en densité protonique (SE/1800/50) et en T2 (SE/1800/120) par des séquences classiques en écho de spin voire par des séquences en spin écho rapide (FSE). L'exploration en densité protonique nous paraît indispensable puisqu'elle permet d'une part une bonne analyse du disque intervertébral et d'autre part parce qu'elle permet la différenciation entre hypersignal intramédullaire artefactiel (phénomène de Gibbs) et pathologique. Des coupes axiales en T2 apprécent la latéralisation de la compression. L'utilisation des programmes de compensation est nécessaire pour réduire les artefacts liés au flux du liquide céphalo-rachidien. Cependant lorsqu'il existe une sténose importante pathogène ces artefacts sont spontanément diminués du fait du blocage de l'espace sous-arachnoïdien. Certains auteurs ont même proposé d'utiliser ce signe pour évaluer le caractère pathogène d'une sténose. La disparition des pulsations du liquide céphalo-rachidien peut également être démontrée en ciné-IRM.

Les séquences en T1 apprécient la morphologie médullaire et permettent ainsi d'évaluer les empreintes sur le cordon médullaire en regard des ostéophytoses postérieures.

Les séquences en T2 en coupes sagittales confirment la compression médullaire d'une part d'origine disco-ostéophytique antérieure mais également d'origine postérieure par plicature du ligament jaune. Ces mêmes séquences visualisent les hypersignaux intramédullaires. Ces anomalies de signal siègent en général au niveau de l'étage le plus sténosé et confirment le caractère pathogène de la sténose. Ces anomalies de signal qui traduisent la souffrance médullaire peuvent correspondre soit à des lésions réversibles (ischémie, oedème) soit à des lésions irréversibles (myélomalacie, gliose, démyélinisation). Lorsqu'il existe également une anomalie de signal en T1 sous la forme d'un hyposignal intramédullaire et lorsque l'hypersignal en T2 présente des limites nettes avec un signal proche de celui du liquide céphalo-rachidien en densité protonique et en T2 la lésion est théoriquement irréversible et il s'agit probablement de micro-cavitations ou d'une gliose importante. L'existence de lésions irréversibles explique l'absence d'amélioration des symptômes cliniques après décompression chirurgicale. La régression des anomalies de signal en postopératoire dépend de la réversibilité des lésions et est partiellement corrélée à la récupération clinique. Exceptionnellement l'IRM révèle une dilatation du canal épendymaire secondaire à une compression chronique du cordon médullaire.

En T1 il est impossible d'apprécier le diamètre antéro-postérieur du fourreau dural mais ceci est possible en T2. Il faut cependant se méfier des erreurs dans l'appréciation du diamètre antéro-postérieur du canal rachidien, du fourreau dural et de la moelle épinière. La sténose du canal rachidien peut être surestimée.

2.5.3. La scanographie

L'examen scanographique évalue de manière très précise d'une part la morphologie d'autre part les dimensions du canal rachidien. Elle visualise très précisément ces lésions disco-ostéophytiques postérieures.

Les examens scanographiques cervicaux sont réalisés en coupes de 1,5 mm d'épaisseur tous les 2 mm après une injection de produit de contraste iodé entre C7 et C3. Des reformations sagittales et horizontales para-axiales complètent habituellement l'examen.

2.5.4. La myélographie et le myéloscanner

La myélographie et le myéloscanner permettent une excellente appréciation de l'étendue de la sténose canalaire, de la nature et de la topographie exacte de la compression. La myélographie permet également une étude dynamique et est particulièrement utile lorsqu'il existe une instabilité avec rétrolisthésis. La myélographie ou une IRM en extension devrait être utilisée chaque fois que les radiographies standards démontrent une telle instabilité. La compression de la face antérieure de la moelle par une lésion disco-ostéophytique au sein d'un canal sténosé réduit le diamètre sagittal de la moelle et augmente son diamètre transversal. La myélographie de face démontre un élargissement pseudo-tumoral de la moelle, mais le cliché de profil explique cette image.

Les explorations myélographiques et myéloscanographiques sont devenues relativement peu invasives puisque la réalisation de la myélographie cervicale par voie lombaire est devenue la règle grâce à l'utilisation d'une technique adéquate de bascule du patient (ponction lombaire et injection du produit de contraste en décubitus latéral, bascule du produit en décubitus latéral et positionnement du patient en procubitus en hyperextension cervicale lorsque le produit a atteint la jonction cervico-thoracique). Cette technique myélographique permet l'exploration simultanée du canal rachidien lombaire et cervical et détecte les sténoses qui touchent le canal rachidien lombaire et le canal rachidien cervical. 15 % des patients présentent des sténoses symptomatiques aux deux étages.

Lorsqu'il existe une compression localisée marquée du cordon médullaire en regard d'un ostéophyte il est indiqué de réaliser des coupes myéloscanographiques retardées (4 à 6 heures). En effet, les micro-kystes intramédullaires secondaires à une myélomalacie sont contaminées par le produit de contraste et traduisent l'existence de lésions irréversibles.

2.5.5. L'angiographie vertébrale

L'angiographie est éventuellement indiquée lorsqu'il existe une insuffisance vertébro-basilaire associée pour rechercher notamment une compression de l'artère vertébrale cervicale par une uncarthrose particulièrement lors de la rotation et de l'extension du rachis cervical.

2.6. Conclusion

Les radiographies standards restent extrêmement utiles pour dépister des sténoses du canal rachidien cervical, pour évaluer leur importance et pour rechercher certains facteurs de décompensation comme l'ostéophytose postérieure et l'instabilité. Les répercussions des sténoses canalaires constitutionnelles et de leurs facteurs de décompensation acquis s'évaluent principalement en IRM en coupes sagittales en T1 et surtout en T2. Myélographie et myéloscanner gardent quelques indications notamment lorsqu'il existe une instabilité ou pour prouver la nature d'une lésion intramédullaire qui se présente sous la forme d'un hypersignal en T2. L'angiographie vertébrale en cas d'insuffisance vertébro-basilaire associée.


ŠTous droits de reproduction réservés

Transfert Word vers HTML par le Département d'Information Médicale du CHRU de Pontchaillou Octobre-95