OSTEONECROSES ASEPTIQUES

OSTEONECROSES ASEPTIQUES

M. RUNGE Hopital J. Minjoz - BESANCON
L'ostéonécrose consiste en une dégénérescence puis une disparition des cellules corticales et médullaires aboutissant à une trame osseuse déshabitée. Le foyer nécrotique est cerné par un tissu de granulation à partir duquel des bourgeons conjonctivo-vasculaires prolifèrent pour recoloniser la zone mortifiée. La mort cellulaire préserve la charpente minérale et l'os mort conserve au départ un aspect normal. Les secteurs nécrosés n'étant pas réparés, la réaction des secteurs sains adjacents et l'inadaptation aux contraintes mécaniques font apparaitre les modifications radiologiques de l'ostéonécrose.

Le terme d'ostéonécrose aseptique est par convention réservé aux régions épiphysaires et le terme d'infarctus osseux aux ischémies métaphysaires et diaphysaires. La nécrose d'un noyau épiphysaire est appelée ostéochondrose. Chez l'adulte, une nécrose épiphysaire de petite taille, inférieure à 1 cm est dénommée ostéochondrite disséquante .

On différencie les ostéonécroses septiques survenant au cours d'une infection, des ostéonécroses aseptiques secondaires à une oblitération vasculaire dont le mécanisme est encore discuté.

Les ostéonécroses peuvent être secondaires, idiopathiques ou survenir sur un terrain favorisant (éthylisme chronique, diabète, hyperlipidémie, hyperuricémie ....).

1. OSTEONECROSE ASEPTIQUE DE LA HANCHE

Elle survient entre 30 et 60 ans avec une prépondérance masculine et est fréquemment bilatérale (40%).

1.1. Signes cliniques

Les signes cliniques sont inconstants, aspécifiques et seraient fonction du stade de la nécrose. L'apparition des manifestations cliniques peut être précédée d'une phase de nécrose latente d'une durée variable. Le début peut être marqué par une douleur brutale qui s'atténue par la suite. Le plus souvent, elle est d'installation progressive, initialement mécanique pouvant devenir ultérieurement permanente. Le tableau évolue ensuite plus ou moins rapidement vers une douleur de hanche avec limitation des mouvements et une boiterie.

1.2. Aspects radiographiques

1.2.1. Les radiographies standards

Le bilan radiographique comporte des clichés de la hanche vue de face et de profil, parfois sous compression ou avec un rayon directeur ascendant. Les modifications radiologiques ont fait l'objet de diverses classifications dont celle d'Arlet et Ficat demeure la plus utilisée. Dans cette classification, les aspects radiographiques sont regroupés en 4 stades.

* Stade 1 : aspect radiologique normal.

* Stade 2 : déminéralisation segmentaire et hétérogène de la tête avec condensation périphérique. La tête fémorale, l'interligne articulaire et le cotyle sont normaux.

* Stade 3 : perte de la sphéricité céphalique: ovalisation ou aplatissement localisés (fig. 1 a et b, fig. 2) ; décrochage du pourtour céphalique ; clarté linéaire sous-chondrale: image en coquille d'oeuf ; hyperclarté ovalaire ou triangulaire, plus ou moins étendue, cernée à sa partie inférieure par une bande d'ostéosclérose concave en haut ; intégrité de l'interligne articulaire et du cotyle.

Figure 1 a et b : Ostéonécrose de la tête fémorale. a) stade de début; b) stade d'état. 1. ligne claire sous-chondrale; 2. déminéralisation en quartier de la tête; 3. condensation périphérique; 4. perte de la sphéricité céphalique; 5. interligne articulaire normal.

Figure 2 : Ostéonécrose de la tête fémorale ; radiographie standard de face.

* Stade 4 : aplatissement céphalique ; dissection de l'os nécrosé ; évolution vers la coxarthrose; cette coxarthrose d'origine ischémique possède des caractères différents de ceux de la coxarthrose primitive: pincement de l'interligne articulaire dans son segment supérieur (pincement global ou supéro-interne), ostéophytose peu importante, remaniement scléro-géodique céphalique et cervical.

Cette classification de Ficat a été modifiée par Marcus et par Steinberg. Le stade 4 de Steinberg correspond à un aplatissement céphalique significatif sans modification de l'interligne. Le pincement de l'interligne caractérise le stade 5 et le stade 6 correspond à une ostéonécrose évoluée avec coxarthrose.

Dans toutes ces classifications, les premiers stades se manifestent par des modifications structurales minimes, en théorie réversibles, peu symptomatiques. L'apparition d'une fracture sous-chondrale ou d'un aplatissement céphalique même minime,traduit le passage inéxorable vers le collapsus progressif et la coxarthrose. Lorsque survient le stade 4, la lésion articulaire est irréversible.

90% des ostéonécroses sont diagnostiquées par les radiographies standards au stade 3.

1.2.2. La scintigraphie au technetium 99 M

Au stade très précoce, après l'interruption vasculaire, il existe une hypofixation.

L'aspect le plus souvent rencontré est une hyperfixation homogène ou hétérogène, habituellement limitée à la tête fémorale, pouvant parfois s'étendre au col et à la partie proximale de la diaphyse.

L'aspect le plus typique mais moins souvent rencontré, est celui d'une hypofixation localisée à un segment de la tête fémorale (segment supérieur ou supéro-interne) bordée par une hyperfixation en croissant (le plus souvent inférieure ou inféro-externe).

1.2.3. L'examen scanographique

Dans l'ostéonécrose, les travées osseuses du centre de la tête fémorale qui à l'état normal se présentent en coupe axiale sous la forme d'un astérisque sont désorganisées. La tête fémorale apparait hétérogène avec la juxtaposition de zones hyper et hypodenses; cet aspect correspond au stade 2 de Ficat.

A un stade plus avancé, il existe une zone hypodense correspondant au séquestre osseux avec une hyperdensité périphérique. Les fractures sous-chondrales correspondent au liseré clair du stade 3. La corticale peut être intacte ou rompue avec une déformation de la tête (fig.3).

Les reconstructions sagittales passant par le centre de la tête permettent d'apprécier l'étendue de la nécrose et sa localisation par rapport à la surface articulaire du cotyle.

1.2.4. L' IRM

L'IRM est l'examen le plus sensible pour un diagnostic précoce. Les deux hanches sont explorées conjointement:

- coupes frontales en spin-écho avec une pondération T1 et en écho de gradient avec une pondération T2 (T2*). La séquence en T2* peut être remplacée par une séquence en SE T1 avec injection de gadolinium.

- coupes sagittales en SE T1.

Figure 3: Ostéonécrose céphalique. Scanner objectivant la zone nécrotique.

1.2.4.1. Liseré d'hyposignal

Le signe le plus constamment décrit est un liseré de bas signal limitant complètement la zone de nécrose et dont les extrémités atteignent la lame osseuse sous-chondrale. Le liseré matérialise l'interface entre le séquestre et l'os sain (fig.4).

En pondération T1, le versant cranial du liseré de démarcation, orienté vers le séquestre est plus net que le versant distal orienté vers l'os sain.

En pondération T2, une bande d'hypersignal peut doubler en dedans le liseré d'hyposignal réalisant le signe de la double ligne de Mitchell. Cet aspect dédoublé du liseré de démarcation résulte d'un effet de déplacement chimique lié à l'hydratation accrue de l'interface par rapport à son environnement.

1.2.4.2. Le signal du séquestre

Le séquestre présente un signal d'intensité variable, plus ou moins homogène suivant la phase évolutive. Mitchell définit 4 classes:

Figure 4: Ostéonécrose de la tête fémorale. IRM en coupe sagittale pondérée T1; la zone de nécrose est délimitée par un liseré en hyposignal étendu d'une corticale à l'autre.

- la classe A correspond à une phase initiale; le séquestre conserve un signal graisseux analogue à celui de l'os adjacent: hypersignal en T1, signal intermédiaire en T2.

- la classe B où le séquestre présente un signal identique à celui d'un hématome: hypersignal en T1 et en T2.

- la classe C avec un séquestre prenant l'aspect d'une lésion liquidienne: hyposignal en T1, hypersignal en T2.

- la classe D correspond à une phase évoluée où le séquestre apparait avec un bas signal en T1 et en T2 correspondant à un état fibreux.

En réalité, le signal du séquestre est rarement homogène et varie d'un point à l'autre.

La majorité des lésions précoces ont un signal de type graisseux et la majorité des lésions évoluées, un signal de type fibreux.

1.2.4.3. L'épanchement articulaire

Un épanchement articulaire accompagne très souvent l'ostéonécrose et il est mis en évidence sur les images pondérées T2. En fonction de son abondance, Mitchell distingue 3 stades:

- stade 1 : épanchement minime; le col fémoral n'est bordé de liquide que d'un seul côté.

- stade 2 : épanchement entourant les 2 versants du col fémoral sans distendre les recessus synoviaux.

- stade 3 : distension des recessus synoviaux.

L'épanchement articulaire est un signe aspécifique de souffrance coxo-fémorale et se rencontre dans d'autres pathologies de la hanche.

1.2.4.4. Les autres anomalies de signal

La tête fémorale est parfois le siège d'un hyposignal en T1 et d'un hypersignal en T2 qui peut s'étendre au col et à la région trochantérienne. Cette modification du signal traduit l'existence d'un oedème réactionnel à la nécrose. Dans certains cas, ce phénomène précède l'apparition de la nécrose qui s'individualise en un point de cette zone oedèmateuse dont la disparition est ultérieure.

Par ailleurs, on note une conversion graisseuse intense et précoce de la moelle rouge cervicale et intertrochantérienne en moelle jaune. Cette conversion graisseuse se traduit par un hypersignal. Un certain nombre de facteurs étiologiques de l'ostéonécrose aseptique favorisent la conversion graisseuse de la moelle: l'hypercorticisme, les barotraumatismes, l'éthylisme et la radiothérapie. Une lipomatose anormalement intense de la moelle cervicale semble constituer un facteur de risque de l'ostéonécrose de la tête fémorale.

2. LES AUTRES OSTEONECROSES DE L'ADULTE

2.1. L'ostéonécrose du condyle fémoral

Plus fréquente chez la femme et après 50 ans, elle est plus souvent primitive que secondaire en particulier à la corticothérapie. Un facteur favorisant est souvent associé: genu varum ou valgum, traumatisme plus ou moins ancien, obésité, troubles circulatoires artériels ou veineux.

La nécrose intéresse volontiers le condyle interne (80%) au niveau de la zone portante et plus rarement le condyle externe. L'atteinte bicondylienne est execptionnelle. Les atteintes bilatérales rares, se rencontrent généralement au décours d'une corticothérapie à forte dose (greffe rénale).

Les signes cliniques apécifiques (douleur secondaire ou progressive, de caractère mécanique) précèdent largement l'apparition des premiers signes radiographiques qui a lieu quelques semaines plus tard ( 5 à 12 semaines).

Le bilan radiographique est celui d'un genou douloureux; il comporte des clichés de face des 2 genoux, des clichés de profil et des défilés fémoro-patellaires. Il est au besoin complété par un cliché d'échancrure intercondylienne, un cliché en "mauvais profil" et un cliché en 3/4.

Durant les premières semaines, l'aspect radiologique est souvent normal; tout au plus, peut-on noter un épanchement articulaire ou de minimes modifications de la plage osseuse sous-chondrale (raréfaction ou densification); la morphologie condylienne est respectée.

Au stade de nécrose confirmée, le condyle fémoral présente des caractères évocateurs

- une image claire sous-chondrale,

- une image en coquille d'oeuf,

- une condensation péri-nécrotique bordant l'image claire sous-chondrale et la séparant de l'os sain.

- une modification du contour condylien variable selon l'importance et l'étendue des lésions: décroché articulaire régulier, aplatissement condylien.

L'interligne articulaire reste inchangé au début. Le pincement articulaire apparait secondairement du fait de l'enfoncement du cartilage condylien puis du fait des modifications arthrosiques .

Le plateau tibial en regard est habituellement respecté; il peut être initialement modifié par les troubles statiques préexistants ou l'être secondairement après l'apparition des manifestations dégénératives. L'évolution se fait vers l'arthropathie dégénérative du genou avec accentuation du genu varum.

Le bilan radiographique permet en outre d'apprécier l'étendue des lésions, l'existence de troubles statiques (gonométrie) et de surveiller l'évolution sous traitement.

L'IRM présente le même intérêt diagnostique que dans la nécrose de la tête fémorale.

2.2. L'ostéonécrose de la tête humérale

Elle se manifeste par une douleur d'apparition brutale ou progressive, associée à une gène fonctionnelle. La nécrose affecte le quadrant supéro-interne ou inféro-interne de la tête humérale. L'apparition des signes radiologiques est retardée et l'évolution se fait vers l'arthropathie dégénérative.

2.3. L'ostéonécrose de l'astragale

Souvent de nature traumatique, elle affecte l'adulte jeune. L'IRM ou l'examen scanographique précisent le siège et l'étendue de la nécrose (fig.5).

2.4. L'ostéonécrose du semi-lunaire (maladie de Kienböck)

D'origine traumatique, elle évolue en 3 phases:

- stade 1 : le semi-lunaire hétérogène ou condensé conserve une forme normale;

- stade 2 : déformation (aplatissement) du semi-lunaire;

- stade 3 : arthrose radio-carpienne.

3. LES INFARCTUS OSSEUX

L'infarctus osseux est une ostéonécrose aseptique de siège métaphysaire ou diaphysaire. Ils sont en général de découverte fortuite. L'image radiologique est une opacité irrégulière, rubanée, de taille variable et qui demeure stable au cours des examens successifs (fig. 6 ).

En IRM, ils prennent l'aspect d'une plage centro-médullaire, de signal hétérogène, délimitée par une zone périphérique en hyposignal, le plus souvent irrégulière (fig. 7).

Figure 5: Ostéonécrose de l'astragale. IRM en coupe sagittale pondérée T1.

Figure 6: Infarctus osseux.

Figure 7: Infarctus osseux; IRM en coupe frontale pondérée T1.

4. L'OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE (MALADIE DE KONIG)

Elle se définit comme une nécrose osseuse sous-chondrale limitée survenant chez l'adolescent et l'adulte jeune; elle évolue vers la constitution d'un séquestre ostéo-cartilagineux pouvant se libérer dans l'articulation. Elle atteint dans la majorité des cas les condyles fémoraux (surtout l'interne), la rotule, la trochlée, le coude et l'astragale.

Les signes cliniques diffèrent suivant le stade évolutif: douleurs mécaniques (au stade initial), blocage articulaire (séquestre libre).

Le bilan radiographique fait intervenir les radiographies standards, l'IRM et la scanographie.

Le bilan radiographique standard comporte des incidences de face et de profil, complétées par un cliché d'échancrure inter-condylienne et/ou des clichés de 3/4.

- au début, les signes sont discrets: ligne radiotransparente à concavité inférieure, cernant une zone hétérogène sous-chondrale;

- au stade de séquestre enclos, le fragment nécrotique est individualisé, séparé du reste de l'épiphyse par une ligne claire;

- au stade de séquestre libre, une niche épiphysaire est associée à un corps étranger intra-articulaire; l'interligne articulaire est normal.

En IRM, l'ostéochondrite se traduit par une zone de bas signal correspondant au sequestre osseux sur les séquences en T1. L'évaluation de l'épaisseur du cartilage, de la taille de la niche et la recherche de fragments ostéocartilagineux intra-articulaires nécessitent la réalisation de séquences pondérées T2 (effet arthrographique).

5. LES OSTEOCHONDROSES

Les ostéochondroses ou ostéochondrites de croissance correspondent à une ostéonécrose affectant une épiphyse ou une apophyse d'un squelette en croissance. L'aspect radiologique est identique quel que soit le siège et leur évolution s'effectue vers le reconstruction spontanée. Le pronostic est fonction de l'étendue de la lésion et de l'importance fonctionnelle du segment intérèssé.

5.1. Ostéochondrite primitive de hanche : maladie de Legg Perthes Calvé.

Elle survient entre 4 et 10 ans avec une prédominance chez le garçon; elle est le plus souvent unilatérale et son étio-pathogénie est probablement pluri-factorielle. Les circonstances diagnostiques sont une douleur de hanche ou du genou, une boiterie, une limitation des mouvements en abduction et en rotation. Le diagnostic est radiologique. L'examen comparatif des 2 hanches est indispensable.

5.1.1. Les radiographies standards (radiographie de face et de profil: incidence de Lauenstein)

Les signes précoces :

- déminéralisation péri-articulaire

- élargissement des parties molles para-articulaires

- noyau épiphysaire de petite taille et déplaçé latéralement: élargissement de la partie médiane de l'espace articulaire.

Secondairement apparait la fracture sous-chondrale sous la forme d'une ligne claire doublant le contour céphalique.

A un stade avançé, le noyau épiphysaire est aplati, condensé,et fragmenté. La métaphyse est modifiée: col fémoral élargi et racourçi, lacunes métaphysaires (fig.8).

Stade séquellaire: phénomènes de reconstruction et remodelage céphalique: coxa plana, coxa magna, col fémoral court et large. La déformation céphalique induit une incongruence articulaire et prédispose à la coxarthrose.

Le pronostic fonctionnel est déterminé grâce à la classification de Catterall en fonction des signes radiologiques.

5.1.2. L'IRM

L'examen associe des coupes coronales en pondération T1 et T2 interessant les 2 hanches et des coupes sagittales en pondération T1 sur la hanche atteinte.

Figure 8 : Maladie de Legg Perthes Calvé. Radiographie standard; fragmentation du noyau céphalique.

L'IRM apprécie l'altération du noyau épiphysaire, l'aspect du cartilage céphalique et du col fémoral ainsi que l'existence d'un épanchement intra-articulaire (fig.9).

Figure 9 : Maladie de Legg Perthes Calvé. IRM en coupe coronale pondérée T1: hyposignal et aplatissement du noyau céphalique, épanchement articulaire.

5.1.3. La scanographie

Les coupes axiales intéressant les 2 hanches montrent des anomalies de densité au niveau des noyaux épiphysaires ainsi que des signes de fragmentation. Les reconstructions sagittales en apprécient l'étendue.

5.2. Maladie de Scheuermann ou cyphose dorsale douloureuse juvénile.

La maladie de Scheuermann affecte l'adolescent au début de la puberté et prédomine chez le garçon. Elle traduit la fragilisation du plateau vertébral par différents facteurs.

5.2.1. Les signes cliniques

Les signes cliniques sont variables: dorsalgies d'effort calmées par le repos, raideur rachidienne, déformation en cyphose.

5.2.2. Les signes radiologiques

Les signes radiologiques présents sur les radiographies standards face/profil du rachis correspondent à des anomalies morphologiques et statiques qui prédominent sur le rachis dorsal moyen et inférieur.

Les anomalies morphologiques (fig.10).

Figure 10 : Maladie de Scheuermann. 1. aspect feuilleté des plateaux vertébraux; 2. pincement discal; 3. hernie intraspongieuse de Schmorl; 4. aspect cunéiforme du corps vertébral; 5. hernie rétro-marginale antérieure; 6. hernie pré-marginale postérieure; 7. épiphyse libre.

- irrégularités des plateaux vertébraux: aspect feuilleté;

- hernie intra-spongieuse rétro-marginale antérieure ou postérieure;

- déformation des corps vertébraux: aspect cunéiforme et augmentation du diamètre antéro-postérieur;

- diminution de hauteur des espaces intervertébraux;

- atteinte d'au moins 3 vertèbres contigues.

Les anomalies statiques :

- exagération de la cyphose dorsale;

- scoliose parfois associée.

Aspects évolutifs :

- ossification d'un listel marginal refoulé par une hernie rétro-marginale;

- ankylose vertébrale antérieure;

- lésions dégénératives.

5.3. Ostéochondroses diverses

5.3.1. Maladie de Freiberg

Atteinte généralement de la tête du 2ème métatarsien: épiphyse déformée, interligne articulaire élargi.

5.3.2. Scaphoïdite tarsienne (maladie de Köhler)

Déminéralisation puis déformation puis densification homogène du scaphoïde; évolution vers la guérison.

5.3.3. Maladie de Sever

Densification et fragmentation de l'apophyse postérieure du calcanéum.

5.3.4. Apophysite tibiale antérieure

Tuméfaction douloureuse locale; fragmentation et décollement du noyau d'ossification, tendon rotulien épaissi.

5.4. Epiphysiolyse de hanche ou glissement épiphysaire fémoral supérieur

L'épiphysiolyse fémorale supérieure est rattachée aux ostéonécroses car la nécrose du noyau épiphysaire est une complication fréquente. Elle se révèle par des douleurs à la marche de la hanche ou genou, une boiterie.

Les radiographies standards (cliché de face et de profil de la hanche) affirment le diagnostic. La tête fémorale glisse en bas et en arrière, tout en restant dans le cotyle. le col fémoral apparait court, large et déplacé vers le haut par rapport à la tête. De face, la ligne tangente au bord supérieur du col fémoral (ligne de Klein) ne coupe plus le segment supéro-externe du noyau céphalique (fig.11 a et b).

Les coupes scanographiques avec les reconstructions sagittales confirment ces modifications céphaliques et cervicales (fig.12).

Figure 11 : Epiphysiolyse fémorale. a) à l'état normal, la ligne de Klein coupe le segment externe du noyau céphalique; b) épiphysiolyse fémorale : déplacement du noyau céphalique.

Figure 13 : Epiphysiolyse. Scanner en coupe axiale visualisant

le déplacement du noyau céphalique.

L'IRM (coupes coronales sur les 2 hanches et coupes sagittales sur la hanche atteinte) apprécie la morphologie , les modifications de signal du noyau épiphysaire et la couverture acétabulaire. Elle évalue aussi bien que l'arthrographie, l'épaisseur du cartilage fémoral et acétabulaire ainsi que l'existence de franges synoviales.

La fusion du noyau épiphysaire déplacé provoque une dysmorphie de l'articulation coxo-fémorale: coxa vara, coxa retrorsa. Une ostéonécrose aseptique du noyau épiphysaire peut s'observer dans les formes à grand déplacement ou si la réduction a été tardive.

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