LES TRAUMATISMES CRANIENS

Charles RAYBAUD

Hôpital Nord - Marseille

L'inachèvement des rapports mutuels des différentes structures céphaliques, l'élasticité de la boite crânienne, les conditions de survenue du choc, le mode même de réponse neurovégétative dans cette tranche d'âge font que le traumatisme crânien pose chez l'enfant des problèmes diagnostiques et thérapeutiques très différents de ceux de l'adulte.

1. LES PARTICULARITES DE L'ENFANT VIS À VIS DU TRAUMATISME CRANIEN

1.1. Les particularités anatomiques

Chez le tout petit, l'ossification des sutures et des fontanelles n'étant pas faite, la boite crânienne est élastique et pliable. Les plaques osseuses elles-mêmes sont déformables (en balle de ping-pong). La dure-mère, périoste de la face interne de la voûte, lui est plus étroitement attachée que chez l'adulte ; elle lui apporte une multitude de petits vaisseaux, artériels et veineux, alors que l'artère méningée moyenne, pas encore englobée dans l'os, est moins concernée par une fracture osseuse. La mobilité relative des écailles ossifiées s'exerçe au niveau des sutures cartilagineuses et menace plus directement les sinus dure-mériens sous-jacents.

A l'intérieur de la boite crânienne, le cerveau est de consistance plus molle, car il contient plus d'eau que le cerveau mature, et moins de myéline (90 % d'eau dans la substance blanche du nouveau-né, contre 75 % chez l'adulte). L'accroissement pondéral du cerveau entre la naissance (350 g) et l'âge de cinq ans (1350 g) se fait par la multiplication des connexions interneuronales (axones, dendrites et synapses), par celle des cellules qui les accompagnent (astroglie, oligodendroglie) et par la myélinisation des fibres axonales. En corollaire, le métabolisme cérébral à cet âge est intense, et le cerveau est plus vulnérable à l'anoxo-ischémie ; le potentiel de croissance ou de réparation est très grand, mais le risque de compromettre définitivement la fonction est majeur aussi. Ainsi, l'encéphale de l'enfant est plus exposé, plus vulnérable, en même temps qu'il possède aussi un plus grand potentiel de réparation.

1.2. Les particularités des traumatismes

Certains types de traumatisme sont particuliers à l'enfant : chute des bras de l'adulte, chute d'une table à langer pour le tout petit ; plus tard, chute de grande hauteur (balcon). A tous les âges, piéton ou en bicyclette, il est moins bien protégé lors d'un accident de la voie publique. Mais lors d'une chute ou d'un accident de voiture, l'enfant plus léger est projeté avec une moindre énergie cinétique et supporte donc certains chocs mieux que l'adulte. Sans défense face aux adultes, il peut être victime de violences particulières (coups répétés en particulier sur la tête, secouements violents, blessures diverses). Cliniquement, le traumatisme n'est pas toujours reconnu et il faut savoir que chez le nourrisson, les signes d'appel cliniques sont volontiers très atypiques : déglobulisation, oedème hémorragique au fond d 'oeil, macrocéphalie.

1.3. Les particularités physiopathologiques

Selon son âge, c'est à dire selon le degré de pliabilité de sa boite crânienne, l'enfant est exposé à deux mécanismes de lésions encéphaliques.

- Le mécanisme de cisaillement - étirement (shear-strain injury): la boite crânienne change de forme sans changer de volume. Ceci concerne le tout petit. Ce mécanisme produit un glissement relatif de structures de cohérences différentes, les unes par rapport aux autres : écailles osseuses entre elles, feuillets méningés par rapport à l'os, feuillets méningés entre eux, cerveau par rapport aux structures ostéoméningées (en particulier la faux du cerveau), structures cérébrales entre elles. Il s'ensuit des lésions des éléments intermédiaires : vaisseaux ostéoduraux, veines cortico-duremériennes, jonctions substance blanche - substance grise, corps calleux et mésencéphale. Dans ce mécanisme la déformation osseuse absorbe une grande partie de l'énergie du choc, mais elle entraîne aussi des déchirures vasculaires ou parenchymateuses. Par son élasticité, l'os résiste à la rupture jusqu'à un certain point. Au delà, il se produit surtout des fractures linéaires le long des lignes de faiblesse de la boite crânienne, et plus rarement des enfoncements.

- Mécanisme de coup-contrecoup, ou de compression-dépression. Lorsque la boite crânienne résiste à la déformation, le parenchyme cérébral peu consistant se déplace en fonction de l'impact énergétique qui lui est administré. Au moment du choc, le cerveau s'écrase au point d'impact (coup, compression) et tend à s'arracher du point diamétralement opposé (dépression). Lors du retour à l'équilibre, il revient s'écraser sur la boite crânienne à l'opposé du point d'impact (contrecoup, compression) en s'éloignant du point de choc (dépression). Ainsi, les lésions cérébrales résultent de la succession dans le temps de deux actions physiques opposées (compression et dépression, ou inversement, du parenchyme) ; elles sont doubles, situées en diagonale de la boite crânienne, par rapport au point d'impact (coup - contrecoup). OU que soit celui-ci le déplacement diagonal du cerveau affecte nécessairement le mésencéphale.

1.4. En conclusion

Les conditions anatomiques et physiopathologiques et les conditions particulières des traumatismes crâniens chez l'enfant, font que globalement le pronostic à long terme est moins bon que chez l'adulte (13 % de séquelles permanentes contre 3 à 5 % respectivement).

2. LES LESIONS ENCEPHALIQUES PRIMAIRES

On peut observer schématiquement deux types de lésion : les hémorragies extra-cérébrales, et les lésions parenchymateuses hémorragiques ou non. En réalité, le tableau lésionnel associe souvent l'un et l'autre type. Ces lésions sont le plus souvent explorées par scanner, mais l'IRM est encore plus sensible.

2.1. Les hématomes extra-duraux

Classiquement moins fréquents chez l'enfant que chez l'adulte jeune ils ne sont pas exceptionnels même chez le nourrisson. Ils résultent d'un décollement de la duremère de la voûte, avec rupture d'artérioles et de veinules ostéodurales, ou bien, comme chez l'adulte, déchirure d'une artère méningée. L'hématome extradural peut être ou non associé à une fracture. Il peut se situer sur la convexité latérale, mais aussi sur la convexité frontale, voire au niveau de l'écaille occipitale. Si la déchirure n'affecte pas un tronc artériel volumineux, l'hématome peut se développer de façon relativement lente, et silencieuse ; si un scanner n'est pas pratiqué, certains peuvent passer inaperçus, découverts tardivement sur une calcification de leur paroi. On reconnait leur situation extradurale moins à leur classique mais inconstante morphologie en lentille bi-convexe, qu'au fait qu'ils ne franchissent jamais une suture (de laquelle la duremère est indissociable) alors qu'ils peuvent sur les écailles frontales et occipitales, passer la ligne médiane en décollant les sinus veineux dure mériens.

2.2. Les hématomes sous-duraux

Découverts chez l'enfant au stade aigu, plus rarement au stade chronique, ils sont habituellement dûs à la déchirure d'une veine cortico-duremérienne lors d'un glissement relatif du cerveau par rapport aux structures ostéo-durales ; ils peuvent être associés à des ramollissements dans le territoire de drainage de la veine concernée. Ils peuvent aussi résulter du saignement dans un espace sous-dural d'une artère corticale lésée lors d'une contusion parenchymateuse. Dans tous les cas, la collection sanguine se développe dans un plan de clivage entre la dure mère et le feuillet externe de l'arachnoïde. Plusieurs hémorragies successives peuvent se constituer dans des plans de clivages adjacents, superposant ainsi des hématomes sous duraux d'âges différents. L'hémorragie peut diffuser sur l'ensemble de la convexité cérébrale, tapissant la face interne de la dure-mère, l'une ou l'autre face de la faux du cerveau, ou de la tente du cervelet. A moins d'une hémorragie sous-arachnoïdienne associée, il n'y a pas de sang dans les citernes qui sont donc de densité normale au scanner, bien séparées de l'hémorragie sous-durale. Lorsque le saignement se fait sous la face inférieure du lobe temporal, le diagnostic peut être difficile en coupes axiales conventionnelles et nécessiter des coupes coronales.

Les hématomes sous duraux peuvent se chroniciser : leur densité au scanner diminue donc progressivement, mais ne descend jamais jusqu'à celle du LCR. En IRM, ils apparaissent alors en hypersignal en densité protonique, contre l'hyposignal du LCR.

2.3. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes

Elles se voient dans les citernes, dans les sillons de la convexité cérébrale. Elles peuvent être isolées ou résulter d'une déchirure parenchymateuse sous jacente.

2.4. La concussion cérébrale

La concussion cérébrale n'a pas d'expression en imagerie. Il s'agit d'une perte de la fonction nerveuse transitoire et diffuse qui s'exprime par une perte brève de la conscience et s'accompagne d'une amnésie lacunaire.

2.5. La contusion corticale

La contusion corticale s'observe là où le parenchyme a été violemment projeté contre l'os ou la dure-mère, en général lors de l'aller-retour d'un coup-contrecoup. On l'observe au point d'impact et en diagonale de lui, ou bien là où le cerveau est exposé à un relief anatomique : crête sphénoïdale, bord libre de la faux ou de la tente. La contusion est constituée d'un foyer de déchirure parenchymateuse, avec pétéchies hémorragiques et nécrose tissulaire. Le scanner montre donc une zone corticale hypodense avec quelques hyperdensités, associées ou non à l'hyperdensité d'un hématome et/ou à l'hypodensité et la masse d'un oedème, l'un et l'autre pouvant être retardés d'un à trois jours par rapport au traumatisme. L'IRM, plus difficile à réaliser sur un traumatisme en période aigue, est pourtant plus sensible et permet une meilleure évaluation lésionnelle d'ensemble.

2.6. La lacération cérébrale

Une lacération cérébrale peut être due à une plaie cérébrale, par traumatisme pénétrant, ou par lacération au niveau d'un foyer fracturaire. Souvent, elle résulte d'un mécanisme de cisaillement - étirement dû à une déformation de la boite crânienne, même en l'absence de fracture. On observe des lacérations surtout au niveau des lobes frontaux, temporaux ou occipitaux, sous la forme de véritables "fentes" parenchymateuses d'orientation habituellement sagittale, contenant une hémorragie peu expansive, laissant pour séquelle une cicatrice linéaire. Comme pour les contusions corticales, le pronostic fonctionnel dépend du nombre et de la taille des lésions.

2.7. L'atteinte axonale diffuse

L'atteinte axonale diffuse (diffuse axonal injury) est la plus grave des lésions parenchymateuses. Elle résulte de la constitution de lésions multiples affectant l'ensemble de l'encéphale, concentrées sur l'interface de milieux de cohésions différentes, c'est à dire surtout au niveau de la jonction entre la substance blanche et le cortex, entre la substance blanche et les noyaux gris, au niveau aussi du mésencéphale, et au niveau du corps calleux là où ses fibres pénètrent dans les hémisphères. Au scanner l'atteinte axonale diffuse se manifeste par de multiples hémorragies de petite taille ; l'IRM plus sensible permet une meilleure évaluation d'ensemble. Le patient présente en règle un coma sévère. Ce type de lésion résulte de l'étirement (pas nécessairement de la rupture), des fibres nerveuses avec interruption du flux axonal, altération des fonctions membranaires, et gonflement axonal. Il peut s'ensuivre une dégénérescence des fibres nerveuses avec séquelles fonctionnelles importantes ; une récupération plus ou moins complète des lésions , est néanmoins possible.

3. LES MECANISMES SECONDAIRES DE DETERIORATION

Hémorragies, concussions, contusions , lacérations, atteinte axonale diffuse expliquent les manifestations cliniques précoces, et les éventuelles cicatrices cérébrales permanentes. Elles peuvent ou pas être accompagnées après quelques heures ou quelques jours du développement d'une hypertension intracrânienne qui par son évolution propre est responsable de sa propre morbidité ou mortalité. Ce phénomène est particulièrement important chez l'enfant et l'adolescent : à cet âge, la principale cause de détérioration clinique secondaire précoce et de mortalité n'est pas le développement d'une hémorragie, mais celui d'une hypertension intracrânienne sans cause chirurgicalement traitable.

Le développement de cette hypertension intracrânienne peut accompagner d'un hématome bien sûr, mais surtout résulter d'une modification du volume sanguin (gonflement cérébral malin) ou d'une redistribution tissulaire de l'eau et des ions (oedème cérébral). Ces phénomènes peuvent se développer isolément ou en association, avec ou sans lésion cérébrale primaire. S'il n'est pas prévenu, leur effet terminal est de compromettre la pression de perfusion cérébrale, donc de conduire, dans une boite cranienne qui même élastique ne peut s'adapter à un accroissement rapide de pression, à une ischémie parenchymateuse qui elle-même accroît le cercle vicieux de l'hypertension intracrânienne.

Le gonflement cérébral malin (malignant brain swelling) du sujet jeune est caractéristique au scanner :

- gonflement cérébral diffus, symétrique, souvent supra et infratentoriel, effaçant les espaces sous arachnoïdiens sur les convexités cérébrales, et au niveau des citernes de la base, en particulier autour du mésencéphale.

- coefficient d'atténuation (unités Hounsfield) normal ou augmenté au niveau du parenchyme, ce qui exclut le diagnostic d'oedème cérébral.

- des cavités ventriculaires qui peuvent être effacées ou qui peuvent au contraire rester bien visibles ; (voies de drainage ventriculaires obstruées par la compression), ce qui est un signepéjoratif.

Ce gonflement cérébral aigu, massif, est attribué à une hyperhémie (redistribution du sang veineux péricérébral vers le lit sanguin parenchymateux), par vasolidatation réflexe.On suppose qu'il est consécutif à l'ébranlement du tronc cérébral lors du traumatisme, affectant les centres de contrôle neurovégétatifs. Ce gonflement peut apparaître et disparaître de façon soudaine, sans laisser de séquelles propres, sauf si son intensité a causé une anoxie par modification de la perfusion cérébrale.

L'oedème cérébral s`oppose au gonflement cérébral :

- correspondant à un accroissement du secteur liquidien extra-cellulaire, il se manifeste au scanner par une hypodensité,

- il s'installe et disparaît progressivement,

- il est consécutif à une lésion initiale qui peut être locale (contusion, déchirure veineuse, lésion artérielle, lacération) ou diffuse, métabolique (anoxie secondaire à l'hypertension intracrânienne) ou mécanique (transfert ionique et hydrique du lit vasculaire au secteur interstitiel dans le cadre du gonflement vasculaire malin). Cet oedème peut être purement vasogénique (interstitiel) ou également cytotoxique (nécrose cellulaire). Il accroît la résistance capillaro-veineuse à la perfusion sanguine cérébrale, et ajoute son propre effet aux autres causes d'hypertension intracrânienne.

Le cercle vicieux de l'hypertension intracrânienne : Il s'agit d'une série de mécanismes qui s'entretiennent les uns les autres et peuvent mener à l'arrêt circulatoire cérébral. On peut considérer (doctrine de Monroe-Kellie) que la tête est une boite fermée qui schématiquement contient trois compartiments, le parenchyme incompressible, le LCR, et le lit vasculaire. Toute expansion de l'un se fait au détriment d'un autre, en particulier du lit vasculaire qui est ouvert sur la circulation systémique. Cela entraîne la diminution de la pression de perfusion (différence entre la pression artérielle moyenne et la résistance périphérique). Il peut s'ensuivre un oedème extracellulaire mécanique et anoxique, qui accroît encore la pression. Le blocage du LCR ventriculaire, la présence de collections sanguines extra ou intracérébrales, s'ajoutent encore aux mécanismes d'hypertension dont le résultat terminal peut être l'arrêt circulatoire complet. Tout peut être encore aggravé par des phénomènes d'engagement, d'ischémie par blessure ou étirement vasculaire, ou par une anémie ou des troubles circulatoires centraux toujours à craindre chez un patient polytraumatisé. L'arrêt circulatoire cérébral se reconnait au scanner par la perte de tout contraste entre la substance grise et la substance blanche ; l'injection de produit de contraste n'apporte pas de résultat probant, car le produit peut lentement s'accumuler dans les artères péricérébrales ; un angioscanner avec quantification du ralentissement serait plus démonstratif. En fait, la preuve formelle de l'arrêt circulatoire cérébral, donc de la mort cérébrale, ne peut être apportée que par l'angiographie bicarotidienne et vertébrale, qui montre, cause ou effet de cette mort, l'absence de circulation intracrânienne.

4. LE SYNDROME DE L'ENFANT BATTU

L'enfant battu ne se plaint pas, et le diagnostic des sévices qu'il subit doit être fait par une évaluation clinique et radiologique. L'examen cérébral au scanner apporte d'une part un bilan des lésions, d'autre part les éléments pathologiques dont l'association est quasi pathognomonique :

- hématomes sous-duraux multiples, d'âges différents, en particulier le long de la faux,

- petites hémorragies parenchymateuses parasagittales, au niveau de la pénétration des fibres calleuses dans les hémisphères,

- lésions veineuses, attestées surtout par des plages de ramollissement parenchymateux,

- aspect de perte de substance cérébrale, en rapport ou bien avec l'effet cumulatif des traumatismes, ou bien avec un trouble de la résorption du LCR, consécutif aux lésions veineuses et aux collections péricérébrales,

- et enfin, à côté de ces lésions que l'on peut attribuer à un mécanisme de secouement, on peut observer des lésions osseuses, en particulier des fractures - enfoncement au niveau de la voûte, des fractures, d'âges différents encore, au niveau du squelette, et même des luxations cervicales.

L'ensemble de ces éléments radiologiques est capital non seulement parce qu'il permet le traitement de l'enfant, mais aussi parce qu'ils constituent pour une large part, la base légale de sa mise sous protection.

5. AU TOTAL

La neuroradiologie, en particulier le scanner, joue un rôle crucial à tous les niveaux de la prise en charge d'un traumatisme cranioencéphalique chez l'enfant : analyse des lésions élémentaires, diagnostic des lésions curables, identification des tableaux lésionnels de mauvais pronostic. Le scanner permet aussi d'identifier la complication majeure du traumatisme crânien à cet âge, le gonflement cérébral malin ; il permet enfin de documenter le diagnostic de mort cérébrale, encore qu'il n'a pas été prouvé que dans ce cas, il apporte la même certitude que l'angiographie. D'un point de vue médico-légal, c'est la séméiologie scanner qui constitue la base du diagnostic de syndrome des enfants battus.

L'IRM bien sûr peut être utilisée, car elle apporte toutes les informations qu'apporte le scanner et détecte mieux que lui de petites lésions parenchymateuses dont la multiplicité et la topographie conditionnent le pronostic. Cependant, elle peut être de réalisation difficile dans un contexte de réanimation ou de polytraumatisme.

Il est admis maintenant que chez l'enfant comme chez l'adulte, en traumatologie, la radiographie standard du crâne n'apporte pas les informations utiles. En revanche, dès lors qu'un traumatisme chez un enfant a nécessité sa mise en observation médicale, il est indispensable de réaliser au moins un examen au scanner. En l'absence de manifestation neurologique précoce, il vaut mieux réaliser cet examen après un délai de deux à trois jours, en raison de la possibilité de formation progressive des lésions. De même, un premier scanner normal ne dispense pas d'un contrôle retardé, en raison du risque de constitution d'hémorragies secondaires dans un foyer de contusion, d'un oedème périlésionnel progressif et surtout, d'un gonflement cérébral malin. Initial, retardé et / ou répété, le scanner constitue aujourd'hui la base diagnostique de la prise en charge de ces patients tout au long de la phase aigue. Plus difficile à mettre en oeuvre à ce stade (bien que très efficace), l'IRM est en revanche la méthode de choix pour l'évaluation des lésions séquellaires dans l'évaluation tardive du préjudice.

6. BIBLIOGRAPHIE

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