1.2.2.
En scanographie
pneumopthies chroniques infiltrantes diffuses : séméiologie radiologique et tdm d'une infiltration diffuse du poumon
J. REMY, M. REMY-JARDIN, L. PETYT, J. WANNEBROUCQ
Hôpital Calmette - Lille
Jusqu'à il y a quelques années le "syndrome interstitiel" était l'appelation radiologique consacrée à un groupe de maladies diffuses du poumon. Cette dénomination était cependant trop restrictive car elle ne rendait pas compte de l'infiltration pulmonaire à trois parties de cet organe: le compartiment interstitiel, les petites voies aériennes, c'est-à- dire les conduits aériens dont le diamètre est égal ou inférieur à 2 mm et les alvéoles. Le terme de maladie interstitielle a, pour cette raison, été progressivement remplacé par celui de maladies ou pneumopathies infiltrantes diffuses. Avec l'avènement de techniques nouvelles, l'imagerie de ces maladies est devenue étroitement corrélée à des bases anatomiques, histologiques et anatomo-pathologiques. Elle consiste en un examen de première intention, la radiographie pulmonaire, et un examen de deuxième intention, la tomodensitométrie thoracique ou scanner, toutes deux réalisées dans des conditions techniques bien précises. Nous ne décrirons pas d'autres méthodes d'imageries qui actuellement sont en cours d'évaluation, comme l'IRM
L'analyse d'une infiltration pulmonaire diffuse comporte trois étapes :
1) l'identification et la description des signes.
2) l'appréciation de leur répartition dans le poumon et dans une structure histologique du poumon analysable par imagerie : le lobule pulmonaire secondaire.
3) l'étude des conséquences de la maladie sur l'architecture anatomique et histologique du poumon.
Pour chaque signe principal: verre dépoli, réticulation, micronodulation et cavités seront décrits les aspects radiologiques, les aspects scanographiques et leur substratum anatomo-pathologique. Pour chaque signe secondaire: lignes et bandes, condensations alvéolaires et signes associés, les trois chapitres seront confondus.
Il est caractérisé par une diminution très modérée de transparence du parenchyme. Il est souvent méconnu parce que l'opacité discrète qu'il crée est soit annulée par des facteurs techniques (haute tension, filtration), soit confondue avec des erreurs techniques (sous exposition). Par ailleurs, lorsque le verre dépoli est multifocal, la projection d'une zone de parenchyme normalement aérée sur lui le rend imperceptible. De telles opacités, à la limite de visibilité, seront dans l'avenir mieux analysées par l'augmentation de résolution en densité de la radiographie pulmonaire numérisée.
Il se définit comme une augmentation de densité ou hyperatténuation à la limite de visibilité, n'effaçant pas les bords des vaisseaux ni la paroi des bronches. Cette définition est sous-tendue par quatre facteurs techniques : tomodensitométrie en coupes millimétriques, en haute résolution, en inspiration forçée, en fenetres larges.
En première approximation, il est facile de retenir que l'opacité radiologique ou l'atténuation scanographique normales du poumon correspondent à :
- l'air bronchiolaire et alvéolaire,
- les parois bronchiolaires et alvéolaires
- le sang capillaire pulmonaire,
- les liquides et tissus interstitiels. Le verre dépoli peut donc corrrespondre à la réduction de l'air bronchiolaire et alvéolaire ou à l'augmentation de l'un des composants non aériques sus-cités.
Réplacé dans le contexte clinique d'une infiltration pulmonaire diffuse, le verre dépoli peut correspondre à un processus inflammatoire (alvéolite murale ou luminale ou mixte), à une fibrose jeune non mutilante, à une hémorragie alvéolaire ou à des phénomènes hémodynamiques: oedème cardiogénique, redistribution du flux sanguin capillaire pulmonaire. L'un des principaux pièges d'interprétation du verre dépoli dans les infiltrations pulmonaires diffuses est de savoir différencier celui qui correspond à une alvéolite et celui qui correspond à une redistribution vasculaire dans les parties normales du poumon. Le verre dépoli par alvéolite peut focaliser les prelèvements cytologiques ou histologiques vers des lésions jeunes. Sa surveillance sur des mois ou des années démontre sa résolution complète. Par opposition, le verre dépoli par fibrose jeune démontre dans le temps sa stabilité ou son évolution vers des signes de distorsion et de destruction de l'architecture pulmonaire.
Le lobule pulmonaire secondaire (LPS) est une unité histologique, radiologique et scanographique de forme polygonale, de 10 à 25 mm de diamètre. Il est séparé des autres lobules par des cloisons conjonctives appelées septa inter ou périlobulaires dans lesquelles circulent les lymphatiques et les veines pulmonaires inter ou périlobulaires. Leur épaisseur normale est de 0,1 mm. Le LPS est constitué par trois à cinq acini de 0,6 à 1 cm de côté. Chaque acinus est ventilé par une bronchiole terminale à laquelle fait suite la bronchiole respiratoire. La bronchiole respiratoire a un diamètre de 0,5 mm. L'artériole qui l'accompagne a un diamètre de 0,2 mm. Elles sont entourées de tissu conjonctif et de lymphatiques. Elles sont centro-acinaires et donc centro-lobulaires. Les LPS les mieux individualisés siègent aux apex pulmonaires, dans les régions sous-pleurales et dans les régions paracardiaques sus-diaphragmatiques. Les LPS périphériques sous pleuraux ont leur septa inter ou périlobulaires perpendiculaires à la plèvre viscérale. Donc c'est à ces niveaux qu'une maladie infiltrante à localisation septale ou centrolobulaire doit être recherchée.
Il existe deux types de réticulation: l'une correspond à la juxtaposition ou à la projection l'une sur l'autre de parois de cavités. Elle sera donc étudiée au chapitre des cavités. L'autre correspond à la juxtaposition ou la projection l'un sur l'autre de septa inter ou périlobulaires épaissis. Elle est appelée réticulation septale ou lobulaire.
Si plusieurs LPS alignent l'un de leur septum de telle façon que le septum d'un lobule se poursuive en droite ligne avec les septa des autres lobules, il se crée une ligne A de Kerley, intéressant les régions pulmonaires supérieures, orientée radiairement vers le hile, de quelques dizièmes de millimètres d'épaisseur et de plusieurs centimétres de long. Un empilement de LPS à la périphérie sous-pleurale des poumons crée les lignes B de Kerley, horizontales, courtes de 10 à 20 mm, de quelques dizièmes de millimètres d'épaisseur, perceptibles dans la partie inférieure et externe des poumons sur une radiographie de face. La projection sur une surface plane (la radiographie) d'un grand nombre de LPS à septa épais, répartis dans le volume pulmonaire, crée les lignes C de Kerley. Il s'agit donc d'une réticulation à mailles fines puisque le diamètre de chaque maille est inférieur à celui du LPS. Par projection les uns sur les autres sur cette surface plane,les septa interlobulaires entrecoisés peuvent former artificiellement un micronodule. En radiographie, une réticulation est souvent appelée réticulo-micronodulation qu'il y ait ou non des micronodules.
1.2.2.
En scanographie
La réticulation septale résulte de l'épaisseur anormale des septa. Sa facilité de découverte dépend de la diffusion des lésions et de l'épaisseur des septa. Ils peuvent être plus ou moins épaissis mais en général, ne dépassent pas le millimètre d'épaisseur. Ils sont épaissis de façon régulière par une inf~1ltration liquidienne ou de façon irrégulière ou nodulaire par une infiltration cellulaire. La réticulation septale est souvent associée à un épaississement interstitiel intralobulaire donnant à la section artérielle centrolobulaire un aspect en patte d'araignée ou transformant la régionbcentrolobulaire en une fine résille.
1.2.3.
Son substratum anatomopathologique
Conformément à la constitution histologique des septa inter ou périlobulaires, leur épaississement peut correspondre à une distension des veinules périlobulaires, à un oedème septal cardiogénique, à des lymphangiectasies acquises ou congénitales, à une lymphangite carcinomateuse, à une inflammation granulomatose ou à une fibrose du tissu collagène... etc.
Le micronodule est une opacité ou hyperatténuation à peu près sphérique de moins de 7 mm de diamètre; le nodule varie de 7 à 20 mm de diamètre; la masse est supérieure à 20 mm de diamètre. On peut exprimer la dépendance d'identification d'une micronodulation sous forme d'une équation:
Visibilité d'un micronodule = Taille - bords - opacité ou atténuation
Cette équation traduit qu'un micronodule est d'autant plus facile à découvrir qu'il est plus gros, qu'il a des bords nets et qu'il est plus opaque ou dense et d'autant plus difficile à découvrir que son environnement anatomique n'est pas constitué que d'air pur et comprend des projections parasites (côtes - sections vasculaires) ou se projette dans une aération réduite (culs de sacs pulmonaires, poumon sous pleural)...etc. Cette équation doit par ailleurs être pondérée par la technique d'imagerie et par la technique utilisée pour réaliser telle ou telle image.
1.3.1.
En radiographie
Les signes radiologiques d'une micronodulation dépendent de sa profusion. Une micronodulation de faible profusion expose à des erreurs d'interprétation par excès ou par défaut: par défaut si l'examen radiographique est systématique ou si l'histoire clinique n'oriente pas vers ce type lésionnel ou au contraire par excès dans l'interprétation d'une pneumoconiose. Une micronodulation de forte profusion augmente artificiellement, par sommation, la taille des micronodules, les amenant parfois jusqu'à des diamètres de nodules. Tout est donc possible et en particulier, méconnaître une micronodulation ou la créer par confusion avec des sections vasculaires alors qu'elle n'existe pas. Cette dernière erreur est tout naturellement commise lorsqu'un contexte professionnel expose le lecteur de la radiographie à l'idée fausse qu'elle pourrait exister. La classification ILO de 1980 appliquée à la radiographie des pneumoconioses et par extension à celle d'autres maladies infiltrantes diffuses a subi plusieurs modifications depuis cette date et permet un classement des petites opacités pulmonaires selon leur taille, leur forme et leur profusion.
La reconnaissance d'une micronodulation est beaucoup plus sensible que par radiographie. Il y a deux causes d'échec: dans une coupe centimétrique, le très petit micronodule peut disparaître dans l'épaisseur de la coupe par effet de volume partiel. Dans une coupe millimétrique, il peut être confondu avec une section vasculaire. Les topographies de prédilection des micronodules sont sous-pleurale, septale, péribronchovasculaire et centrolobulaire.
1.3.3.
Le substratum anatomopathologique d'un micronodule
Le substratum anatomopathologique d'un micronodule est varié. Il peut correspondre dans les silicoses aux deux lésions histologiques initiales: la macule et le nodule silicotique. Il peut correspondre à des embols lymphatiques de cellules néoplasiques ou à un granulome. Il peut aussi traduire une atteinte de la bronchiole respiratoire par n'importe quelle lésion endo ou péribronchiolaire qui peut déborder ou non sur l'interstitium ou sur les alvéoles péribronchiolaires: inflammation, fibrose, tissu
de granulation, granulome, mucus, oedème ...etc.
1.4.
Les cavités
a - Le rayon de miel micro ou macrokvstique. Il correspond à une destruction complète de l'architecture pulmonaire et à son remplacement par des cavités juxtaposées à peu près toutes égales entre elles. Ces espaces kystiques ont une paroi propre constituée par un épithélium bronchiolaire et du tissu fibreux. Dans cette fibrose mutilante, les espaces kystiques ont 1 à 30 mm de diamètre. L'épaisseur de leur paroi varie de 1 à 3 mm. En radiographie, le rayon de miel se traduit par une réticulation par sommation les unes sur les autres des parois des cavités. Lorsqu'elles sont de grande profusion, les réticulations septales ne peuvent être différenciées des réticulations cavitaires. En scannographie, les kystes du poumon en rayon de miel sont juxtaposés. Ils ne permettent plus de reconnaître une architecture normale du poumon mais on peut reconnaître dans les zones kystiques des bronchectasies et des bronchiolectasies par traction alors que la radiographie ne les voit pas.
b - Le terme de "kyste" est réservé aux cavités à parois fines mais nettes, éparses dans le poumon, et séparées par du parenchyme dont l'architecture anatomique et histologique est conservée. Cette définition répond en priorité à l'histiocytose X et à la lymphangiomyomatose.Tant le rayon de miel macrokystique que les kystes doivent être différenciés de l'emphysème bulleux, des "blebs" et des pneumatocèles.
c - Les nodules cavitaires sont soit des nodules avec une fine cavitation centrale, soit des kystes ~ parois épaisses et toutes les formes de transition entre les deux. Ils sont rencontrés dans l'histiocytose X, les nodules nécrobiotiques du poumon rhumatoïde, les métastases hématogènes nécrosées.
1.5.
Les lignes et bandes
Fines pour les lignes, ou épaisses de quelques millimètres pour les bandes, elles correspondent à 4 aspects dont la description radiologique et tomodensitométrique est identique:
a - Les lignes ou bandes curvilignes sous-pleurales déclives. Elles siègent dans les régions basales pour les radiographies réalisées en station verticale et dans les régions sous-pleurales postérieures pour les tomodensitométries réalisées en décubitus dorsal. Les hyperattenuations curvilignes sous-pleurales postérieures et inférieures correspondent le plus souvent à du collapsus alvéolaire sur poumon insuffisamment inspiré ou à une zone de collapsus alvéolaire par fermeture bronchiolaire (volume de fermeture) ou à des zones de fibrose sous-pleurale ou à l'association de collapsus et de fibrose.
b - Les lignes ou bandes prolongeant des axes broncho-artériels du centre vers la périphérie correspondent elles aussi à des atélectasies sous segmentaires ou plus périphériques ou à de la fibrose.
c - Les lignes ou bandes sans trajet particulier. Elles correspondent toutes à du collapsus alvéolaire ou à de la fibrose ou à l'association des deux.
d - Les lignes en "pieds de corneille". Elles correspondent à des opacités linéaires ou en bandes groupées et convergeant vers une région périphérique du poumon. Elles traduisent là encore du collapsus alvéolaire ou de la fibrose ou l'association des deux.
Il n'y a pas de différence entre radiographie et tomodensitométrie pour la description de ces lésions. Elles constituent des opacités de densité élevée, hétérogènes, à bords imprécis, effaçant toutes les structures opaques anotomiques et pathologiques qui y sont incluses. Elles renferment très souvent un bronchogramme aérique dont il faut étudier la systématisation, l'orientation et les diamètres bronchiques. Par définition, ces condensations alvéolaires correspondent au remplacement de l'air alvéolaire par des liquides ou des tissus.
1.6.1.
Les signes associés
Aucun compartiment thoracique ne doit échapper à une inspection attentive à la recherche de:
a - signes osseux sur le squelette thoracique ou extra-thoracique: Les syndromes "infiltrations pulmonaires diffuses - atteinte squelettique" recouvrent les histiocytoses X et non X, les atteintes osseuses des lésions néoplasiques, des collagénoses (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie), des maladies héréditaires (neurofibromatose Recklinghausen, sclérose tubéreuse de BOURNEVILLE), la pelvispondylite rhumatismale, les hémolymphangiomatoses... etc.
b - adénopathies médiastinales et hilaires. L'association des ces adénopathies a une infiltration hilifuge des poumons est, selon le contexte clinique, rencontrée essentiellement dans 5 affections: la sarcoïdose, les lymphomes, les métastases endothoraciques de cancer extrathoracique, la tuberculose, et le sarcome de Kaposi.
c - signes vasculaires pulmonaires: L'hypertension pulmonaire constatée au cours d'une maladie infiltrante diffuse peut être la conséquence d'une grande destruction du parenchyme qu'elle qu'en soit la cause, d'une vascularite, d'une obstruction veineuse ou veinulaire pulmonaire, d'une atteinte myocardique.
d - signes pleuraux: épanchements pleuraux liquidiens, pneumothorax par rupture de kystes, bulles, blebs ou pneumatocèles. Bien qu'appartenant à l'interstitium sous-pleural viscéral, les micronodules sous-pleuraux situés sous la plèvre viscérale de la grande cavité et des scissures doivent suggérer une relation avec la circulation lymphatique ou les formations lymphoides sous-pleurales du poumon. C'est la raison pour laquelle leur atteinte est fréquente dans les pneumoconioses, la sarcoidose, la lymphangite carcinomateuse et la sclérodermie.
Paradoxalement, l'infiltration pulmonaire diffuse ne l'est presque jamais. La majorité des maladies infiltrantes diffuses présente une répartition topographique dans le poumon, par rapport au compartiment interstitiel du poumon et par rapport au lobule pulmonaire secondaire qui doit être précisemment analysé.
Il est est utile de rechercher une atteinte prédominante ou exclusive dans les régions suivantes:
2.1.1.
Centrale ou périphérique
La région périphérique est définie par un substratum histologique, elle correspond au poumon sous-pleural, c'est-à-dire sous la plèvre viscérale de la grande cavité et des scissures, qui comprend deux couches de lobules pulmonaires secondaires bien individualisés. La couche superficielle est sous-pleurale. C'est celle au niveau de laquelle les septa interlobulaires sont perpendiculaires à la plèvre. Cette région périphérique est parfois appelée, par assimilation à d'autres organes, la région corticale. La région centrale comporte le hile, la région péri-hilaire et toute la partie du poumon comprise entre cette dernière et la région périphérique ou corticale. Les lobules pulmonaires secondaires y sont moins bien individualisés. Cette région est parcourue par les gros axes bronchiques et vasculaires enfermés dans leur gaine conjonctive péri-broncho-vasculaire. Les artères et artérioles pulmonaires sont satellites des bronches et des bronchioles. Les axes broncho-artériels sont centrolobaires, centrosegmentaires et centrolobulaires. Les axes veineux sont interlobulaires puis intersegmentaires.
Si la prédominance centrale, ou périhilaire, ou médullaire, d'une maladie est visible sur une radiographie pulmonaire, sa prédominance périphérique ou corticale, circonscrivant toute la circonférence du poumon se présentera comme diffuse sur la radiographie. En revanche, la répartition centrale ou périphérique est aisément reconnue en tomodensitométrie.
Contrairement à la division précédente, il n'y a pas de limite précise entre ces deux régions. Mais il est admis que la prédominance supérieure d'une maladie est assimilée à une atteinte préférentielle des lobes supérieurs. Cette subdivision est perceptible sur un examen radiologique mais mieux analYsée sur un examen tomodensitométrique.
2.1.3.
Antérieure ou postérieure
Cette subdivision est beaucoup plus facile à établir sur un examen scanographique que sur un examen radiologique parce que les zones postérieures du poumon sont dissimulées sur une radiographie de profil par les projections scapulaires et costo-vertébrales.Le début postéro-inférieur ou la prédominance postéro-inférieure de certaines infiltrations diffuses est une des caractèristiques d'un certain nombre de maladies telle que: la fibrose asbestosique, la fibrose sclérodermique, la fibrose interstitielle diffuse idiopathique, le poumon à la Bléomycine, la fibrose du syndrome de détresse respiratoire aigue de l'adulte, l'oedème interstitiel sub-aigu ou chronique cardiogénique. Cette topographie de prédilection sous-entend d'avoir exclu préalablement des anomalies du parenchyme qui, en décubitus dorsal (position du scanner) ou en station verticale (position d'une radiogaphie) siègent dans les régions déclives telles que les hyperatténuations sous pleurales postéro-inférieures disparaissant lorsque la même région n'est plus déclive.
2.1.4.
Diffuse
Une maladie diffuse ne ménage aucun intervalle de parenchyme sain entre les lésions. Si la majorité des infiltrations pulmonaires apparaît diffuse sur une radiographie pulmonaire, elle correspond en réalité à une répartition très souvent multifocale ou disséminée sur un examen tomodensitométrique.
Au total, établir la répartition topographique d'une maladie dans l'ensemble du poumon requiert pour une bonne précision une radiographie pulmonaire de face et de profil et un examen tomodensitométrique du thorax. Il est important de retenir que la majorité des maladies infiltrantes sont disséminées plutôt que diffuses. Cette distinction permet parfois à l'imagerie de participer avec précision à l'abord endobronchique ou chirurgical du poumon pour un diagnostic histologique.
2.2.
Dans le compartiment interstitiel du poumon
Le compartiment interstitiel comporte en continuité les deux compartiments anatomiques suivants: (a) l'interstitium axial, constitue par les gaines péribroncho vasculaires étendues depuis les hiles jusqu'au niveau des canaux et sacs alvéolaires et (b) l'interstitium périphérique qui recouvre la surface sous-pleurale, viscérale du poumon et pénètre sa périphérie pour former les lobules pulmonaires secondaires. Une atteinte de ces deux compartiments par des lésions inflammatoires, granulomateuses ou fibrosantes provoque des "anomalies des interfaces". Ce terme, exclusivement réservé au langage tomodensitométrique, exprime l'existence des déformations micronodulaires ou spiculaires hérissant les "interfaces", c'est-à-dire les zônes de contact du poumon avec l'interstitium sous-pleural médiastinal, diaphragmatique, costal interlobaire et l'interstitium péri-bronchovasculaire. Un fin réseau de fibres conjonctives dans les cloisons interalvéolaires unit l'interstitium axial et l'interstitium périphérique. Les trois secteurs du compartiment interstitiel sont donc resprésentés au niveau du lobule pulmonaire secondaire.
Les signes d'une maladie intéressant de manière prédominante ou exclusive le compartiment interstitiel doivent donc être recherchés au pourtour des axes broncho-vasculaires, sous la plèvre, au pourtour et au centre des lobules pulmonaires secondaires. Comme la circulation lymphatique et les formations lymphoides, ganglions ou aggrégats, siègent dans l'interstitium et dans la paroi des bronches, c'est encore au pourtour des axes broncho-vasculaires, sous la plèvre viscérale, au pourtour et au centre des lobules pulmonaires secondaires et dans la paroi des bronches qu'il faut en chercher les signes.
Les maladies à prédominance septale périlobulaire intéressent, par déduction histologique, le tissu conjonctif, les petites veines pulmonaires et les lymphatiques.Les maladies à prédominance centrolobulaires intéressent, par déduction histologique, la bronchiole et les alvéoles péribronchiolaires, l'artériole, le tissu conjonctif et les lymphatiques centrolobulaires.
2.4.
L'association des signes et de leur répartition
L'association des signes et de leur répartition peut ainsi dans certains cas et selon le contexte clinique, être évocatrice d'un ou plusieurs diagnostics. Nous ne ferons que citer quelques exemples:
- une micronodulation prédominant dans la partie postérieure des lobes supérieurs est rencontrée dans certaines granulomatoses (tuberculose, sarcoidose) ou dans les pneumoconioses;
- conformément à leur répartition histologique, 75% des granulomes sarcoidosiques sont péribronchovasculaires et sous-pleuraux. Donc, l'association de polyadénopathies médiastinales et hilaires non compressives et symétriques à une micronodulation diffuse prédominant dans le lobe supérieur droit et dans les régions sous-pleurales et péribronchovasculaires est hautement évocatrice de sarcoïdose.
Trois signes traduisent une rétraction du parenchyme et doivent évoquer la probabilité d'une fibrose dans la région où ils sont constatés: la traction, la distorsion et la destruction.
Les phénomènes de traction sont perceptibles sur la paroi destubes creux quelque soit leur diamètre. Ils provoquent une dilatation irrégulière de leur lumière et une désaxation de leur trajet. On peut ainsi rencontrer une dilatation de la trachée endothoracique radiologique décelable et des bronchectasies, bronchiolectasies et alvéolectasies par traction, scanographiquement décelables. Dans le rayon de miel microkystique, il est fréquent d'observer des bronchiolectasies par traction qui, vues en section, constituent les microkystes. La constation de bronchectasies et/ou de bronchiolectasies au sein d'une plage de verre dépoli est un argument permettant de penser quecette plage ne correspond pas à des phénomènes inflammatoires potentiellement réversibles restaurant une architecture normale du poumon (alvéolite) mais à une fibrose ou à l'association des deux lésions.
Au stade de fibrose mutilante étendue, ces phénomènes de traction s'observent également sur les bords du médiastin, sur le diaphragme et sur la paroi thoracique qui se rétracte, sauf dans les cas où des complications emphysèmateuses ou des formations kystiques nombreuses et de grande taille soufflent le poumon.
3.2.
La distorsion
La distorsion résulte de la constitution de zones rétractées qui déplacent et désorientent les bronches, les vaisseaux, les hiles, le médiastin, les scissures. Independamment de l'état du parenchyme atteint par un processus de fibrose, de cavitation ou de confluence, la constation radiographique d'une rétraction bilatérale des lobes supérieurs provoquant une ectasie trachéale par traction, un pseudo-élargissement du médiastin, une distorsion des scissures et des axes broncho-artériels sousjacents est un aspect pouvant faire discuter selon le contexte clinique une ancienne tuberculose, une sarcoïdose au stade III, une fibrose radique, une fibrose des lobes supérieurs compliquant une pelvi-spondylite rhumatismale, une pneumoconiose compliquée.
Certaines maladies associent logiquement de gros signes de distorsion par rétraction à des conglomérats de fibrose massive. Ces zones de fibrose peuvent être le point de départ d'un emphysème paracicatriciel périlésionnel. La constatation de cavités chroniques dans ces lésions rétractées fera discuter des cavités résiduelles d'un processus nécrosant, de l'emphysème, la nécrose ischémique ou infectieuse d'une masse de fibrose, une confluence de kystes. La surveillance des cavités chroniques des lobes supérieurs est dominée par la crainte de complications hémorragiques ou de greffes d'aspergillome intracavitaire.
3.3.
La destruction
La destruction résulte du remplacement de l'architecture normale du poumon par des kystes. Elle réalise le poumon en rayon de miel micro et macrokystique. L'adénocarcinome est l'une des complications possibles de ces fibroses mutilantes focales, disséminées ou diffuses.
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