-
les "faux" anévrismes : sont
constitués par une poche anévrismale, dont la paroi externe
ne contient aucun élément constitutif d'une paroi aortique,
mais se trouve faite de tissus de voisinage (péritoine...), ou de
tissu fibreux. Cette poche communique avec la lumière aortique
par un orifice plus ou moins grand, appelé "collet", dont la nature
dépend de l'étiologie.
1.2 Conséquences
physio-pathologiques (fig.2)
 |
1.2.1 L'évolution naturelle de l'anévrisme
se fait vers l'augmentation inéluctable de son calibre (loi de Laplace
: la force appliquée sur la paroi est proportionnelle au rayon).
C'est dire qu'à terme, tout anévrisme est menacé de
rupture.
Par contre, la vitesse d'évolution
d'un anévrisme est relativement imprévisible, et variable
d'un cas à un autre.
1.2.2 La dilatation anévrismale de l'aorte est responsable
de turbulences qui vont entraîner la formation progressive de thrombus
sur la paroi interne du sac anévrismal. Cette thrombose va
peu à peu s'organiser en deux couches :
- l'une périphérique, organisée, blanchâtre,
souvent épaisse ;
- l'autre interne, faite de thrombus frais, rougeâtre, friable. |
Le chenal ménagé au sein de cette gangue, est souvent irrégulier,
plus ou moins excentré.
Quoiqu'il en soit, la présence d'une telle thrombose menace
:
-
d'accidents emboliques périphériques ;
- voire à l'extrême, de
la thrombose de l'aorte
elle-même, responsable d'une ischémie gravissime.
1.2.3 Enfin, autour de l'anévrisme, se développe
constamment, mais à des degrés divers, une véritable
gangue inflammatoire, qui constitue une menace pour les éléments
anatomiques voisins.
1.3 Les étiologies
1.3.1 L'athérome
Représente l'étiologie presque exclusive des anévrismes
de l'aorte abdominale ( # 95 % des cas). Il touche essentiellement la population
de plus de 60 ans, mais actuellement, la maladie athéromateuse se
rencontre chez des sujets de plus en plus jeunes.
Il joue en modifiant la résistance de la paroi aortique :
- infiltration de la média par des dépôts lipidiques
;
- aux dépends des fibres musculaires et élastiques ;
- avec des plages de nécrose ;
- le tout aboutissant à une destruction lente des structures
de la paroi aortique.
Cet affaiblissement de la paroi permet une distension progressive de
l'aorte, favorisée par les turbulences physiologiques propres à
certains sites. La bifurcation aortique est l'un de ces sites particuliers
: l'ondée sanguine frappe en effet sur la bifurcation aortique,
ce qui génère une onde inversée qui rencontre l'ondée
sanguine principale, et crée ainsi une poussée latérale
sur la paroi elle-même.
1.3.2 La syphilis
Est en régression constante, en tant que cause des anévrismes.
Habituellement dépistée à un stade précoce,
elle est traitée, et les lésions tertiaires - dont les anévrismes
– n'ont donc plus de raison d'apparaître.
De plus, la syphilis touche préférentiellement l'aorte
proximale, et n'est donc que rarement invoquée à l'étage
abdominal.
Elle agit en créant une pan-artérite localisée,
spécifique, mais rapidement remaniée par des processus inflammatoires
non spécifiques.
1.3.3 Les dystrophies du tissu élastique
Sont exceptionnellement en cause au niveau de l'aorte abdominale, car elles
touchent avec prédilection l'aorte thoracique, et plus particulièrement
encore, l'aorte ascendante.
Le type le plus fréquent est le "syndrome de MARFAN", anomalie
congénitale du tissu élastique, caractérisé
par :
- son caractère familial ;
- une arachnodactylie ;
- des anomalies du cristallin (sub-luxation).
1.3.4 Les anévrismes secondaires à une dissection aortique
L'aorte abdominale peut être touchée tant dans les dissections
de type A, que dans celles de type B. Et au plan théorique, tout
segment d'aorte disséquée est susceptible d'évoluer
vers une ectasie. Ceci n'est cependant pas très fréquent
au niveau de l'aorte abdominale, à titre isolé.
1.3.5 Les anévrismes de la coarctation
Sont rares en tant que tels. Il s'agit le plus souvent d'anévrismes
fusiformes situés en aval de la coarctation. Mais il peut
également s'agir d'anévrismes secondaires à une greffe
bactérienne, favorisée par le régime de turbulences
qui existe en aval de la coarctation.
1.3.6 Les anévrismes infectieux
Secondaires à une greffe bactérienne sur la paroi aortique,
ils sont fréquemment en relation avec des infections à bacille
d'EBERTH, à pneumocoque, à streptocoque, voire à gonocoque.
Ce sont en règle de faux anévrismes, secondaires à
une perforation bactérienne de la paroi aortique. Leur pronostic
est souvent péjoratif.
1.3.7 Les anévrismes traumatiques
Sont rares au niveau abdominal, au cours des traumatismes fermés
(leur siège de prédilection est avant tout l'isthme aortique,
suivi par la désinsertion du TABC). Il s'agit de faux
anévrismes.
Les plaies aortiques, par balle ou arme blanche, peuvent également,
quand elles ne sont pas mortelles d'emblée, être à
l'origine de faux anévrismes.
2 Ce qu'il faut apprendre
2.1 Les circonstances
de découverte
2.1.1 La plupart des anévrismes sont longtemps asymptomatiques
C'est dire qu'ils seront découverts au cours d'un examen abdominal
:
- systématique, à l'occasion d'une consultation pour
une autre pathologie ;
- systématique, au cours de l'examen d'un artéritique
venu consulter pour une claudication intermittente ;
- systématique, au cours de l'examen d'un patient qui consulte
pour une autre localisation de la maladie athéromateuse ;
- motivé par la découverte fortuite de calcifications
évocatrices, sur des clichés d'abdomen sans préparation,
réalisés pour une autre raison.
2.1.2 Les douleurs sont le symptôme le plus fréquent
Elles sont variables dans leur type : impression de pesanteur, douleurs
sourdes, parfois accompagnées de crise paroxystiques.
Elles sont variables dans leur siège : typiquement abdominales,
à prédominance gauches, souvent épigastriques ; elles
peuvent être lombaires, voire thoraciques basses, et irradier vers
les fesses et les membres inférieurs.
Le point important est que toute douleur venant révéler,
ou émailler l'évolution d'un anévrisme jusque là
quiescent, doit être considérée comme un signe d'alarme,
et faire craindre – jusqu'à preuve du contraire - une fissuration
de l'anévrisme.
2.1.3 Des troubles digestifs non spécifiques
A type de constipation, d'anorexie, de vomissements, ont le mérite
d'attirer l'attention sur l'abdomen, et de faire découvrir la lésion
vasculaire.
2.1.4 Des signes généraux
L'amaigrissement n'est pas exceptionnel dans les formes évoluées,
mais il est rare alors qu'il n'y ait pas d'autres signes d'accompagnement.
2.1.5 Enfin un anévrisme peut être découvert
à l'occasion d'une complication (cf. infra)
Qui est alors inaugurale.
2.2 L'examen clinique
2.2.1 Il établit le diagnostic d'anévrisme de l'aorte abdominale
2.2.1.1 Le diagnostic d'anévrisme de l'aorte abdominale repose sur
la constatation :
- d'une masse abdominale plus ou moins volumineuse ;
- à bords convexes ;
- souvent plus développée vers la gauche ;
- battante mais surtout expansive, ce dernier caractère étant
pathognomonique.
2.2.1.2 L'examen recherche toujours à en apprécier les
limites :
- vers le haut : si la main peut s'introduire entre le pôle supérieur
de l'anévrisme et le rebord costal (signe de DE BAKEY / DUBOST),
il existe une forte probabilité pour que le siège soit sous-rénal.
- vers le bas, à la recherche d'une extension vers les axes
iliaques (qui ne pourra cependant être reconnue cliniquement, que
si elle atteint un certain volume).
2.2.1.3 La constatation d'un souffle systolique :
est fréquente, mais n'a rien de spécifique, de tels souffles
étant fréquemment perçus sur des aortes simplement
athéromateuses, mais non ectasiques.
2.2.1.4 Quelques signes généraux :
peuvent être observés - amaigrissement, anorexie, asthénie
- mais ils n'ont eux non plus rien de caractéristique.
2.2.1.5 De plus de valeur serait l'observation,
sur des clichés d'abdomen sans préparation, de calcifications
médianes, dessinant les limites convexes du sac anévrismal.
2.2.2 Il convient d'éliminer les diagnostics trompeurs
2.2.2.1 Classiquement, toute masse intra ou rétro-péritonéale,
développée au contact de l'aorte, peut simuler un anévrisme
de l'aorte, en raison de sa forme, et de son caractère battant.
Mais jamais une telle masse ne présente un caractère expansif.
2.2.2.2 En fait le vrai diagnostic différentiel des anévrismes
de l'aorte abdominale,
est l'aorte déroulée et augmentée de calibre (dolicho-méga
aorte). Une telle aorte décrit en effet une courbe accentuée
vers la gauche, qui peut simuler parfaitement un anévrisme.
En théorie cependant, le bord droit n'est pas palpable, et surtout
manque le caractère expansif. Mais il n'est pas toujours aisé
d'être aussi affirmatif, pour peu que l'abdomen soit volumineux,
et que cette dolicho-méga artère soit très pulsatile.
2.3 C'est
là que prennent tout leur intérêt les examens complémentaires
2.3.1 Non tant la classique radio sans préparation de l'abdomen
(face et profil),
qui montre les calcifications pariétales de l'anévrisme.
2.3.2 Que l'échographie abdominale :
- qui affirme le diagnostic d'anévrisme, en définissant avec
précision les limites du sac anévrismal. En mesure
les dimensions. Et visualise la gangue intra-sacculaire ;
- qui la situe par rapport aux artères rénales (ce qui
est important pour le traitement) ;
- qui vérifie une éventuelle extension aux iliaques ;
- qui différentie clairement un tel anévrisme d'une simple
aorte déroulée.
2.3.3 Le scanner :
- apporte les mêmes renseignements avec une qualité d'image
sans doute supérieure ;
- précise aux mieux les connections de l'anévrisme
avec les organes voisins ;
- mais ne permet pas "une vision d'ensemble" de l'aorte et de ses branches.
2.3.4 L'IRM :
- a l'avantage de permettre des images en coupe longitudinale de l'aorte
;
- situe au mieux l'extension d'amont et d'aval du processus ectasiant
;
- mais demeure un examen long et coûteux.
2.3.5 L'aortographie :
- n'est pas le meilleur examen pour établir le diagnostic d'anévrisme,
car une gangue intra-sacculaire organisée peut empêcher l'opacification
du sac anévrismal, et ne laisser voir qu'un chenal central plus
ou moins irrégulier, difficile à différentier radiologiquement
d'une banale aorte athéromateuse.
- par contre elle demeure l'examen de référence pour
:
-
différentier anévrisme et dolicho-méga aorte ;
-
situer l'anévrisme par rapport aux rénales ;
-
évaluer l'extension sur les axes iliaques ;
-
apprécier la perméabilité des artères viscérales,
branches de l'aorte ;
-
et mesurer la qualité du lit d'aval ( artères des membres
inférieurs).
C'est dire que c'est préférentiellement avant la décision
chirurgicale que prendra place de façon élective cette aortographie.
2.4 Le diagnostic
étant établi, il convient :
2.4.1 De faire le bilan de la maladie athéromateuse
2.4.1.1 Rechercher les facteurs de risque (qs) :
- HTA ;
- dyslipémies, en rapport avec des erreurs diététiques
(surcharge pondérale), ou des facteurs familiaux ;
- tabac ;
- diabète, hyperuricémie (goutte) ;
- sédentarité.
2.4.1.2 Rechercher les autres localisations potentielles de la maladie
athéromateuse (qs) :
- artériopathie des membres inférieurs ;
- insuffisance coronarienne (... ) ;
- sténose des axes carotidiens ;
- sténose des artères rénales.
2.4.2 D'établir un bilan pré-opératoire
2.4.2.1 Evaluer avant tout la fonction respiratoire :
- car une laparotomie xypho-pubienne ampute la capacité respiratoire
d'au moins 30% pendant au minimum une semaine ;
- en recherchant une dyspnée d'effort ou de repos ; une bronchopathie
chronique... ;
- en pratiquant des EFR ;
- en préparant éventuellement le patient par de la kinésithérapie
respiratoire.
2.4.2.2 Apprécier la qualité de la fonction rénale
:
sur : diurèse ; urée sanguine ; créatininémie.
2.4.2.3 Evaluer la fonction cardiaque :
dyspnée; angor, signes cliniques de défaillance cardiaque
; échographie ( ++++)
2.4.2.4 Rechercher des antécédents digestifs, et particulièrement
:
- des antécédents de chirurgie abdominale ;
- des antécédents gastriques (ulcère, ... ) pouvant
faire craindre une reprise postopératoire que l'on préviendra
par des thérapeutiques appropriées.
2.5 L'évolution
En l'absence de traitement, est émaillée presque obligatoirement
de complications dont certaines mettent en jeu le pronostic vital. (rappelons
que ces complications peuvent être révélatrices de
l'anévrisme).
2.5.1 Les embolies artérielles périphériques :
- moins le classique tableau d'ischémie aiguë (qs) :
-
douleur brutale ;
-
impotence fonctionnelle ;
-
membre blanc et froid ;
-
abolition des pouls en aval du niveau de l'obstruction.
- que le risque de micro embols migrant à bas bruit, et détruisant
peu à peu le lit artériel distal.
2.5.2 La thrombose massive de l'anévrisme :
accident exceptionnel, mais... gravissime, car l'ischémie intéresse
d'une part des masses musculaires très importantes (fesses
+++ ; MI), et d'autre part les viscères du petit bassin, et une
partie du tube digestif.
Il s'agit d'une très grande urgence.
Le pronostic reste cependant sombre, assez étroitement lié
au délai d'intervention (<3h.), et à l'extension de la
thrombose dans les branches artérielles.
2.5.3 La rupture reste l'accident le plus fréquent et le plus redoutable
:
- douleur abdominale violente ;
- tableau de choc hémorragique :
-
pâleur, sueurs, soif, lipothymies ;
-
TA abaissée et pincée ;
-
pouls rapide et filant ;
-
extrémités froides et marbrées ;
-
chute de la diurèse.
- à l'examen clinique :
-
augmentation du volume de l'abdomen, qui est tendu et douloureux. Plus
tardivement peut apparaître un hématome dans le flanc gauche
;
-
la masse anévrismale n'est plus, ou est moins, battante. Elle
est douloureuse ;
- en l'absence de chirurgie rapide, la mort survient dans un tableau de
collapsus irréversible ;
- une réanimation efficace (remplissage / transfusions) permet
dans le plus grand nombre de cas = le transfert dans un service de chirurgie
spécialisée. Les examens complémentaires seront
réduits à l'essentiel (échographie), et l'intervention
réalisée en urgence vraie. La mortalité reste
cependant dans ces cas d'environ 50%.
2.5.4 Cette rupture peut aussi se faire dans un viscère de voisinage,
essentiellement :
- dans un viscère digestif (duodénum +++), réalisant
un tableau d'hémorragie digestive (extériorisée ou
non) foudroyante. Parfois ce tableau est précédé
de petites hématémèses qui doivent faire évoquer
le diagnostic, chez un patient porteur d'un anévrisme de l'aorte
abdominale. Une fibroscopie duodénale montre des modifications
hémorragiques évocatrices de la muqueuse duodénale,
et doit conduire à la chirurgie immédiate.
- dans la VCI : réalisant un tableau brutal associant :
-
une chute tensionnelle ;
-
une importante et subite hyperpression veineuse aux membres inférieurs
;
-
les signes cardio-vasculaires habituels d'un shunt gauche-droit (qs).
Le diagnostic sera confirmé par une gazométrie du sang de
la VCI montrant un enrichissement habituellement majeur, et au besoin par
une aortographie qui précisera la topographie de la fistule, ainsi
que son importance.
2.5.5 La fissuration :
Précède (mais non toujours) certaines ruptures. Son
intérêt est justement de prévenir cette dernière,
et donc de permettre d'opérer le patient dans de meilleures conditions,
et d'améliorer considérablement le pronostic. Il faut
savoir l'évoquer :
- de parti pris devant tout anévrisme qui devient douloureux
;
- surtout si ceci s'accompagne d'une déglobulisation, qui peut
être discrète et seulement décelable biologiquement
;
- et s'accompagne parfois aussi d'une fièvre modérée
;
- une baisse de la TA doit faire craindre une fissuration déjà
évoluée.
- à l'examen, l'anévrisme, s'il était connu, s'est
modifié : sensible, voire douloureux ; ses limites sont moins nettes
(empâtement).
- l'intervention doit être entreprise sans délai.
Mais il est en règle possible de prendre le temps de réaliser
un minimum d'examens (échographie ; aortographie).
2.6 Le traitement
Le traitement est chirurgical.
2.6.1 Son principe :
Consiste, après dissection rétro-péritonéale
de l'axe aortique, à contrôler puis clamper l'aorte d'amont
à l'anévrisme, et, selon la qualité des axes iliaques,
à contrôler, soit les axes iliaques, soit par abord particulier
au Scarpa, les axes fémoraux.
L'anévrisme étant ainsi exclu, il est ouvert longitudinalement,
et débarrassé de sa gangue intra-sacculaire. Les orifices
des artères lombaires qui sont le siège d'un reflux, sont
aveuglés par des points de suture ("endo-anévrismorraphie
oblitérante").
La continuité est alors rétablie par suture d'un tube
synthétique soit simple (tube aorto-aortique), soit en "Y" (tube
aorto-bi-iliaque, ou aorto-bifémoral). (fig.3 et fig.4) C'est "la
mise à plat-rétablissement de la continuité".
2.6.2 Son risque :
Est, à froid, de l'ordre de 5%. La cause la plus fréquente
de mortalité étant un accident coronarien. (les autres causes
étant également d'origine vasculaire : accident vasculaire
cérébral, ou insuffisance rénale).
2.6.3 L'avenir :
- peut-être grevé d'un nombre d'accidents spécifiques
: au premier rang desquels, les faux anévrismes sur les zones de
suture (il n'y a jamais de cicatrisation "vraie" entre une artère
et un tube synthétique). Ils sont sans gravité sur
les Scarpa. Ils peuvent être redoutables sur la suture supérieure,
s'ils sont méconnus, menaçant de rupture dans le duodénum.
- en fait, le pronostic lointain est moins lié aux suites de
l'intervention, qu'à l'évolution propre de la maladie athéromateuse,
et particulièrement aux accidents coronariens (IDM), et aux accidents
vasculaires cérébraux.
