Insuffisance tricuspidienne

Pr. Pony

CHU de Rennes, Département de cardiologie et maladies vasculaires,
2 rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex
 

mis à jour le 22 décembre 1998

1 Etiologie
1.1 L'insuffisance tricuspidienne dite fonctionnelle
1.2 Les lésions tricuspidiennes organiques
2 Diagnostic
2.1 Les signes cliniques
2.2 L'électrocardiogramme
2.3 L'examen radiologique
2.4 Phonomécanogramme

2.5 Echocardiograhie
2.6 L'exploration hémodynamique
3 Evolution
4 Le traitement
4.1 Le traitement médical
4.2 La correction chirurgicale
5 Les indications
6 Les résultats


L'insuffisance tricuspidienne est caractérisée par un reflux anormal du sang du ventricule droit dans l'oreillette droite pendant la systole ventriculaire.

1 Etiologie

1.1 L'insuffisance tricuspidienne dite fonctionnelle par dilatation de l'anneau tricuspidien

Elle est caractérisée par une dilatation annulaire, responsable fresque exclusive de l'insuffisance tricuspide, et portant préférentiellement sur a valve postérieure.
Cette dilatation annulaire est constamment associée à une dilatation de l'oreillette et du ventricule droits.
La principale cause est l'hypertension artérielle pulmonaire, le plus souvent due à une cardiopathie gauche (notamment sténose mitrale serrée), parfois à un cœur pulmonaire chronique, exceptionnellement l'hypertension pulmonaire primitive.
Toute cardiopathie gauche évoluée peut retentir en amont, notamment certaines myocardiopathies non obstructives à forme dilatée.
Cette dilatation doit en théorie régresser après cure de la valvulopathie causale et chute des pressions pulmonaires.

1.2 Les lésions tricuspidiennes organiques

- Le rhumatisme articulaire aigu, responsable de fusions commissurales modérées, partielles, habituellement non calcifiées, associées à des rétractions valvulaires.
- L'insuffisance tricuspidienne en cette circonstance : - I.T. dystrophique avec prolapsus tricuspidien, exceptionnellement isolée, associée dans 20 à 50% des cas à un prolapsus valvulaire mitral.
- L'endocardite infectieuse par lésions végétantes avec mutilation des valves (perforation ou rupture de cordages).
La porte d'entrée peut être pelvienne après accouchement ou avortement, mais aussi veineuse chez le toxicomane.
Le syndrome carcinoïde, lié à des tumeurs carcinoïdes siégeant essentiellement sur le grêle, plus rarement à une tumeur ovarienne.
- L'endocardite fibroplastique.
- Myxome de l'oreillette droite ou de la tricuspide.
- I.T. d'origine traumatique.
- Infarctus du ventricule droit.
- Lésions congénitales : canal atrio-ventriculaire, maladie d'Ebstein, sténose sur la voie pulmonaire, dysplasie ventriculaire droite, dilatation idiopathique de l'oreillette droite.

2 Diagnostic

2.1 Les signes cliniques

2.1.1 La symptomatologie fonctionnelle, en règle marquée :

- dyspnée d'effort souvent invalidante, associée à une dyspnée de décubitus, secondaire au poumon cardiaque généré par la cardiopathie gauche.
- hépatalgie d'effort et spontanée.

2.1.2 Le diagnostic clinique repose sur la classique triade :

- le souffle d'insuffisance tricuspidienne : - la distension veineuse avec le pouls veineux systolique jugulaire, à rechercher en position demi-assise.
- l'expansion systolique du foie, signe majeur à rechercher en apnÈe post-inspiratoire, et les signes habituels de l'insuffisance ventriculaire droite.
- le classique faciès de Shattuk, associé à une altération de l'état général.

2.2 L'Electrocardiogramme

Les signes ECG sont en fait largement influencés par la cardiopathie, associée ou causale.
La fibrillation auriculaire est très fréquente.
Si le rythme est sinusal : hypertrophie bi-auriculaire fréquente.
Surcharge ventriculaire droite.

2.3 L'examen radiologique

Modifications liées à la valvulopathie causale.
Oreillette droite dilatée, avec expansion systolique.

2.4 Phonomécanogramme

Souffle systolique augmentant en inspiration profonde dans la région xiphoïdienne.
Jugulogramme et hépatogramme confirment le diagnostic avec pour l'essentiel un comblement de la dépression X remplacée par une onde positive V.

2.5 Echocardiographie

L'échocardiogramme standard enregistre les signes indirects de surcharge volumétrique du ventricule droit : dilatation des cavités droites, de la veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques.
L'échocardiographie de contraste (injection par voie veineuse d'une solution contenant des micro-bulles de gaz en suspension) voit apparaître des bulles dans la veine cave inférieure pendant la systole ventriculaire.
Le Doppler cardiaque permet de quantifier l'insuffisance tricuspidienne.
L'échocardiogramme fournit par ailleurs de précieux renseignements étiologiques.

2.6 L'exploration hémodynamique

Le débit cardiaque est toujours abaissé.
Elévation des pressions des cavités droites avec notamment une pression systolique artérielle pulmonaire supérieure à 60 mm de mercure si l'I.T. est fonctionnelle, modérée si la fuite est organique.
Les courbes de pressions : L'angiographie ventriculaire droite (cathéter à ballon) confirme la fuite tricuspidienne.

3. Evolution

En l'absence de correction de la valvulopathie causale, l'évolution se fait vers l'insuffisance cardiaque progressive, vers la cirrhose cardiaque et la cachexie.
En cas d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle réversibilité temporaire sous traitement médical.

4 Le traitement

4.1 Le traitement médical, toujours de mise, associant :

- traitement déplétif : régime sans sel et diurétiques.
- traitement vasodilatateur.
- traitement anticoagulant.

4.2 La correction chirurgicale

Deux procédés :

4.2.1 Méthode conservatrice, représentée par différentes techniques d'annuloplastie, dont celle de De Vega, mais aussi l'annuloplastie reconstitutive de Carpentier remodelant l'appareil tricuspidien sur un anneau prothétique.

4.2.2 Le remplacement valvulaire par prothèse mécanique plate, mais avant tout par hétérogreffe porcine.

5 Les indications

Corriger toutes les fuites organiques en dehors des cas où elles sont minimes.
Correction de l'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle si elle est importante et persiste sous traitement médical
Dans toute la mesure du possible, traitement conservateur par annuloplastie. Le remplacement valvulaire est réservé aux maladies tricuspidiennes sévères ou aux lésions mutilantes.

6 Les resultats

Mortalité faible, voire nulle du monoremplacement valvulaire tricuspidien pour insuffisance tricuspidienne organique isolée.
Mortalité péri-opératoire plus élevée lorsqu'il s'agit d'une insuffisance tricuspidienne dans le cadre d'une polyvalvulopathie (10 à 15%), cette mortalité étant corrélée à l'état pré-opératoire.
La chirurgie secondaire d'une insuffisance tricuspidienne résiduelle, après correction des lésions du cœur gauche, est d'un pronostic plus grave (Mayo Clinic : mortalité 25%).