L'insuffisance tricuspidienne est caractérisée
par un reflux anormal du sang du ventricule droit dans l'oreillette droite
pendant la systole ventriculaire.
1 Etiologie
1.1 L'insuffisance tricuspidienne dite fonctionnelle
par dilatation de l'anneau tricuspidien
Elle est caractérisée par une dilatation annulaire, responsable
fresque exclusive de l'insuffisance tricuspide, et portant préférentiellement
sur a valve postérieure.
Cette dilatation annulaire est constamment associée à
une dilatation de l'oreillette et du ventricule droits.
La principale cause est l'hypertension artérielle pulmonaire,
le plus souvent due à une cardiopathie gauche (notamment sténose
mitrale serrée), parfois à un cœur pulmonaire chronique,
exceptionnellement l'hypertension pulmonaire primitive.
Toute cardiopathie gauche évoluée peut retentir en amont,
notamment certaines myocardiopathies non obstructives à forme dilatée.
Cette dilatation doit en théorie régresser après
cure de la valvulopathie causale et chute des pressions pulmonaires.
1.2 Les lésions tricuspidiennes organiques
- Le rhumatisme articulaire aigu, responsable de fusions commissurales
modérées, partielles, habituellement non calcifiées,
associées à des rétractions valvulaires.
- L'insuffisance tricuspidienne en cette circonstance :
-
n'est jamais pure, toujours associée a un certain degré
de sténose,
-
n'est jamais isolée, en règle associée à
une valvulopathie mitrale et/ou aortique.
- I.T. dystrophique avec prolapsus tricuspidien, exceptionnellement isolée,
associée dans 20 à 50% des cas à un prolapsus valvulaire
mitral.
- L'endocardite infectieuse par lésions végétantes
avec mutilation des valves (perforation ou rupture de cordages).
La porte d'entrée peut être pelvienne après accouchement
ou avortement, mais aussi veineuse chez le toxicomane.
Le syndrome carcinoïde, lié à des tumeurs carcinoïdes
siégeant essentiellement sur le grêle, plus rarement à
une tumeur ovarienne.
- L'endocardite fibroplastique.
- Myxome de l'oreillette droite ou de la tricuspide.
- I.T. d'origine traumatique.
- Infarctus du ventricule droit.
- Lésions congénitales : canal atrio-ventriculaire, maladie
d'Ebstein, sténose sur la voie pulmonaire, dysplasie ventriculaire
droite, dilatation idiopathique de l'oreillette droite.
2 Diagnostic
2.1 Les signes cliniques
2.1.1 La symptomatologie fonctionnelle, en règle marquée
:
- dyspnée d'effort souvent invalidante, associée à
une dyspnée de décubitus, secondaire au poumon cardiaque
généré par la cardiopathie gauche.
- hépatalgie d'effort et spontanée.
2.1.2 Le diagnostic clinique repose sur la classique triade :
- le souffle d'insuffisance tricuspidienne :
-
souffle systolique maximum à l'appendice xiphoïde
-
holosystolique d'intensité modérée
-
augmente en inspiration (signe de Rivero Carvallo) dû à l'augmentation
du retour veineux.
-
en cas de fuite importante, on peut entendre un galop protodiastolique,
voire un roulement ou souffle de débit augmentant en respiration.
- la distension veineuse avec le pouls veineux systolique jugulaire, à
rechercher en position demi-assise.
- l'expansion systolique du foie, signe majeur à rechercher
en apnÈe post-inspiratoire, et les signes habituels de l'insuffisance
ventriculaire droite.
- le classique faciès de Shattuk, associé à une
altération de l'état général.
2.2 L'Electrocardiogramme
Les signes ECG sont en fait largement influencés par la cardiopathie,
associée ou causale.
La fibrillation auriculaire est très fréquente.
Si le rythme est sinusal : hypertrophie bi-auriculaire fréquente.
Surcharge ventriculaire droite.
2.3 L'examen radiologique
Modifications liées à la valvulopathie causale.
Oreillette droite dilatée, avec expansion systolique.
2.4 Phonomécanogramme
Souffle systolique augmentant en inspiration profonde dans la région
xiphoïdienne.
Jugulogramme et hépatogramme confirment le diagnostic avec pour
l'essentiel un comblement de la dépression X remplacée par
une onde positive V.
2.5 Echocardiographie
L'échocardiogramme standard enregistre les signes indirects de surcharge
volumétrique du ventricule droit : dilatation des cavités
droites, de la veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques.
L'échocardiographie de contraste (injection par voie veineuse
d'une solution contenant des micro-bulles de gaz en suspension) voit apparaître
des bulles dans la veine cave inférieure pendant la systole ventriculaire.
Le Doppler cardiaque permet de quantifier l'insuffisance tricuspidienne.
L'échocardiogramme fournit par ailleurs de précieux renseignements
étiologiques.
2.6 L'exploration hémodynamique
Le débit cardiaque est toujours abaissé.
Elévation des pressions des cavités droites avec notamment
une pression systolique artérielle pulmonaire supérieure
à 60 mm de mercure si l'I.T. est fonctionnelle, modérée
si la fuite est organique.
Les courbes de pressions :
-
onde v de régurgitation sur la courbe auriculaire droite, augmentée
par l'inspiration profonde avec parfois une véritable ventricularisation,
-
pression télédiastolique ventriculaire droite élevée.
L'angiographie ventriculaire droite (cathéter à ballon) confirme
la fuite tricuspidienne.
3. Evolution
En l'absence de correction de la valvulopathie causale, l'évolution
se fait vers l'insuffisance cardiaque progressive, vers la cirrhose cardiaque
et la cachexie.
En cas d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle réversibilité
temporaire sous traitement médical.
4 Le traitement
4.1 Le traitement médical, toujours de mise, associant
:
- traitement déplétif : régime sans sel et diurétiques.
- traitement vasodilatateur.
- traitement anticoagulant.
4.2 La correction chirurgicale
Deux procédés :
4.2.1 Méthode conservatrice, représentée
par différentes techniques d'annuloplastie, dont celle de De Vega,
mais aussi l'annuloplastie reconstitutive de Carpentier remodelant l'appareil
tricuspidien sur un anneau prothétique.
4.2.2 Le remplacement valvulaire par prothèse mécanique
plate, mais avant tout par hétérogreffe porcine.
5 Les indications
Corriger toutes les fuites organiques en dehors des cas où elles
sont minimes.
Correction de l'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle si elle est
importante et persiste sous traitement médical
Dans toute la mesure du possible, traitement conservateur par annuloplastie.
Le remplacement valvulaire est réservé aux maladies tricuspidiennes
sévères ou aux lésions mutilantes.
6 Les resultats
Mortalité faible, voire nulle du monoremplacement valvulaire tricuspidien
pour insuffisance tricuspidienne organique isolée.
Mortalité péri-opératoire plus élevée
lorsqu'il s'agit d'une insuffisance tricuspidienne dans le cadre d'une
polyvalvulopathie (10 à 15%), cette mortalité étant
corrélée à l'état pré-opératoire.
La chirurgie secondaire d'une insuffisance tricuspidienne résiduelle,
après correction des lésions du cœur gauche, est d'un pronostic
plus grave (Mayo Clinic : mortalité 25%).