1 Les péricardites
aiguës
Affections fréquentes (> 2% des malades hospitalisés en cardiologie),
survenant à tout âge, avec un maximum entre 20 et 50 ans.
Le diagnostic positif est généralement facile ; le diagnostic
étiologique est beaucoup moins aisé.
1.1 Clinique
Le tableau est variable selon :
- l'importance de l'épanchement
- l'étiologie
1.1.1 le début
Est en général brutal (quelques heures), plus rarement subaigu
(2 ou 3 jours).
Le signe révélateur le plus fréquent est la douleur
thoracique (+++) ; elle peut revêtir divers types :
- pseudo-coronarienne (médiane, constrictive) à type
d'oppression.
- plus discrète : sensation de brûlure thoracique ou d'endolorissement.
Certains caractères sont évocateurs :
- les irradiations cervicales, scapulaires ou sus-épineuses,
- l'augmentation en inspiration forcée (+++) retrouvée
dans 3/4 des cas, ou lors des changements de position,
- l'inefficacité des dérivés nitrés (alors
que la douleur est diminuée par le repos, les sédatifs, les
anti-inflammatoires).
- sa durée est variable (quelques heures à quelques jours).
Les autres signes fonctionnels sont beaucoup plus rares :
- dyspnée modérée, souvent atténuée
par la position assise ou penchée en avant,
- toux sèche.
Les signes généraux sont inconstants et non spécifiques.
Une fièvre modérée (38°C), est fréquente.
1.1.2 L'examen clinique
Retrouve 8 fois sur 10 un frottement péricardique (+++) signe pathognomonique
:
- précoce, contemporain de la douleur,
- d'intensité très variable,
- typiquement systolo-diastolique, mais parfois seulement systolique
ou diastolique,
- variable avec la position et la respiration,
- fugace.
Parfois d'autres signes :
- diminution des bruits du cœur
- râles pulmonaires ou frottements pleuraux
On recherche systématiquement les signes de retentissement circulatoire
: tachycardie, pouls de Kussmaul, baisse de la T. A.
1.1.3 La radiographie cardio-thoracique
Elle est en défaut une fois sur deux.
Elle peut montrer une augmentation de l'ombre cardiaque si l'épanchement
dépasse 500 ml. Les épanchements modérés peuvent
effacer les angles cardiophréniques, aligner les arcs ou donner
l'image du chevauchement hilaire. Le plus souvent c'est la variabilité
de la silhouette cardiaque lors des contrôles rapprochés qui
permet d'évoquer l'épanchement.
Si le malade est examiné à l'amplificateur de brillance,
le cœur peut sembler peu mobile.
Un épanchement pleural discret est noté dans ¼
des cas.
1.1.4 L'électrocardiogramme
Il est en règle perturbé.
Les troubles de la repolarisation sont les plus évocateurs :
- Ils évoluent typiquement en 4 stades successifs
. I : aspect de lésion sous-épicardique
. II : retour à la normale ou T plats
. III : aspect d'ischémie sous-épicardique
. IV : retour à la normale
- Souvent seul le stade III (T négatifs) est observé.
- Ces troubles sont diffus et concordants (c'est-à-dire sans
image en miroir).
Les altérations de l'auriculogramme sont discrètes (PQ
sous-décalé en D2, D3, VF).
Le bas voltage diffus est rare.
Des troubles du rythme auriculaire peuvent être transitoirement
observés (F.A. - Flutter).
1.1.5 L'échocardiogramme
Il peut permettre d'affirmer le diagnostic en montrant une zone vide d'échos
(= décollement péricardique) :
- en avant : entre la paroi et le VD,
- en arrière : derrière le VG.
Il permet d'évaluer la quantité de liquide intra-péricardique.
Mais l'absence de décollement n'élimine pas une péricardite
avec peu d'épanchement.
1.1.6 La biologie
Elle n'est pas spécifique.
Une hyperleucocytose modérée et une VS accélérée
sont fréquentes.
1.2 L'évolution
Elle dépend de l'étiologie.
Elle est le plus souvent favorable, avec disparition des signes cliniques
en une semaine.
Mais peut être grevée de complications :
- La tamponnade est toujours à craindre.
. Il s'agit de la compression aiguë du cœur par un épanchement
de constitution souvent rapide et peut menacer le pronostic vital.
. Cliniquement :
=> la polypnée est importante, parfois soulagée par la
position penchée en avant, alors que la douleur est en règle
discrète,
=> la tachycardie est habituelle, de même que la baisse de la
T.A.,
=> un pouls paradoxal de Kussmaul (diminuant en inspiration) est recherché
systématiquement,
=> les bruits du cœur sont assourdis,
=> les jugulaires sont turgescentes (++) et une hépatomégalie
douloureuse fréquente.
. A la radio : en règle il existe une cardiomégalie.
. L'E.C.G. : montre souvent un bas voltages, des troubles diffus de
la repolarisation et parfois une alternance électrique.
. L'échocardiogramme est évocateur si il révèle
une compression du VD et de l'OD avec collapsus diastolique des cavités
droites.
. L'évacuation d'urgence de l'épanchement doit être
réalisée :
=> de préférence par drainage chirurgical
=> ou par ponction guidée par l'écho.
-
Les autres complications s'observent à distance :
. les rechutes ne sont pas rares (dépendent de l'étiologie),
. l'évolution vers la constriction est toujours possible.
1.3 Le diagnostic étiologique
Il est souvent difficile étant donné la multiplicité
des causes de péricardite.
1.3.1 Les péricardites aiguës bénignes
Ce sont les plus fréquentes (70 à 80% des cas)
Le tableau est typiquement celui décrit ci-dessus :
- sujet jeune,
- début brutal avec douleur vive, fièvre, frottement
péricardique quasi-constant,
- la radio ne montre pas de cardiomégalie le plus souvent,
- l'E.C.G. évolue typiquement en 4 stades.
L'évolution :
- est en règle favorable avec disparition des signes cliniques
en une semaine et électrique en deux à trois semaines.
- les rechutes surviennent dans 20% des cas, dans un délai de
3 mois à 3 ans, sur un mode identique au tableau initial ou atténué.
Il peut y avoir plusieurs rechutes.
L'étiologie :
Une affection virale est retrouvée dans 5 à 15% des cas.
Les critères reposent sur :
- la notion d'épidémie,
- l'isolement du virus,
- l'augmentation des anticorps.
Les virus en cause sont :
- les coxsackies (50% des cas) contexte de myalgies, pleurodynies,
encéphalite, conjonctivite,
- la grippe (18% dés cas) le plus souvent avec des signes pleuro-pulmonaires
et lors du 2è sommet du V.
- la mononucléose infectieuse avec adénopathies et splénomégalie,
- les autres : adénovirus, entérovirus, échovirus,
oreillons, hépatite etc...
- en rapprocher : ornithose et psittacose.
Dans les autres cas (85 à 95%) l'origine virale ne peut être
prouvée et on conclut à une péricardite aiguë
bénigne idiopathique. (L'origine virale en est cependant probable).
1.3.2 Les péricardites aiguës tuberculeuses
Leur fréquence jadis importante est en nette diminution (<10%)
mais reste grande en Afrique (1/3 des cas).
Le début :
- est le plus souvent progressif, marqué par des signes généraux
(fièvre, amaigrissement),
- plus rarement aigu avec douleur thoracique et dyspnée.
A l'examen, le frottement péricardique est rare , Les bruits
du cœur sont souvent assourdis.
La radio montre généralement une cardiomégalie.
A l'écho, l'épanchement est souvent abondant.
Sont en faveur de l'étiologie tuberculeuse :
- le terrain : enfant, adolescent,
- la notion de contage,
- la fièvre persistante,
- l'abondance de l'épanchement souvent bien toléré,
- des anomalies parenchymateuses à la radio,
- l'analyse du liquide : séro-fibrineux ou séro-hémorragique,
riche en lymphocytes. Le B.K. est rarement retrouvé à l'examen
direct, plus souvent après culture sur Löwenstein .
- la biopsie péricardique chirurgicale est souvent nécessaire
pour affirmer le diagnostic.
L'évolution :
- non traitée : se faisait le plus souvent vers la mort.
- traitée : aboutit à la guérison en quelques
mois dans 3/4 des cas, mais peut évoluer vers la constriction précoce
(épicardopéricardite) ou tardive (péricardite chronique
constrictive).
1.3.3 Les péricardites rhumatismales
Leur fréquence a considérablement diminué en France
mais reste importante dans les pays en voie de développement.
L'atteinte péricardique est rarement isolée et s'intègre
le plus souvent dans un tableau de pancardite.
Le diagnostic repose sur le contexte clinique et la sérologie
streptococcique (ASLO).
L'évolution est en règle favorable.
1.3.4 Les péricardites septiques (purulentes)
Exceptionnelles en France - Non rares en Afrique.
Les germes en cause sont :
- le staphylocoque : le plus souvent dans le cadre d'une septicémie
à staphylocoque. le pneumo, le méningo, le colibacille, l'haemophilus.
Ces péricardites peuvent se voir chez l'immuno-déprimé.
(Les péricardites fungiques ont été décrites
dans le SIDA).
Le tableau est celui d'une infection sévère avec troubles
respiratoires et signes d'épanchement mal toléré (jugulaires
distendues, hépatomégalie).
L'évolution est souvent très grave (10 à 20% de
mortalité).
1.3.5 Les péricardites de la maladie coronarienne
Elles peuvent s'observer :
- au cours de l'infarctus du myocarde, révélées
par une douleur majorée à l'inspiration. Elles gênent
l'anticoagulation.
- au décours de l'infarctus, associées à une pleurésie
et un syndrome inflammatoire, réalisant le syndrome de Dressler.
1.3.6 De nombreuses autres étiologies peuvent être en cause
Les collagénoses :
- Lupus érythémateux disséminé : 25% de
péricardite.
- Sclérodermie (rarement).
- Polyarthrite rhumatoïde (et maladie de Still chez l'enfant).
Les néoplasies péricardiques :
- primitives : mésothéliome surtout.
- secondaires plus souvent à :
. carcinome bronchique, tumeurs médiastinales,
. lymphosarcomes, mélanomes.
- Une tamponnade peut inaugurer le tableau.
Les péricardites radiques :
- après irradiation pour Hodgkin ou carcinome pulmonaire.
Les péricardites urémiques :
- se voient chez les patients hémodialysés,
- sont de pathogénie discutée (infections, insuffisance
d'épuration).
Les péricardites post-péricardotomie sont fréquentes
après chirurgie cardiaque et le diagnostic en est facile ; elles
peuvent récidiver à distance.
1.4 Le diagnostic différentiel
Se pose avec :
-
L'insuffisance coronarienne aiguë avant tout :
. la douleur peut être voisine,
. le frottement péricardique n'est pas rare ; on se basera sur
le terrain (âge), l'évolution E.C.G., et les dosages enzymatiques.
-
La pleurésie aiguë
. Le frottement pleural peut être rythmé par le cœur,
simulant un frottement péricardique.
-
L'embolie pulmonaire
. Quand manque le contexte évocateur de maladie thrombo-embolique.
. Un frottement péricardique est possible, quoique rare
-
La pancréatite aiguë
. intérêt des dosages d'enzymes pancréatiques.
1.5 Le traitement
Dépend de l'étiologie.
1.5.1 Péricardite idiopathique ou virale
Repos pendant 1 à 3 semaines.
Antalgiques au début.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont la base du
traitement :
- soit acide acétylsalicylique 2 à 4 g par jour,
- soit indométhacine (indocid*), kétoprofène (Profénid*)
acide niflurique (Nifluril*) ou autre A.I.N.S. à raison de 3 à
4 gélules par jour pendant environ une semaine, puis à doses
dégressives pendant 8 à 15 jours.
Les corticoïdes sont à éviter car ils semblent favoriser
les rechutes. (Ils peuvent être utilisés en cas d'échec
des A.I.N.S. mais à fortes posologies et pour une durée brève).
Les antibiotiques peuvent quelquefois être associés s'il
y a un foyer infectieux sous-jacent.
En cas de récidive on recourt de nouveau aux anti-inflammatoires
non stéroïdiens pendant une durée plus prolongée
et en diminuant très progressivement la posologie.
1.5.2 Péricardite tuberculeuse
Comme dans toute atteinte des séreuses d'origine tuberculeuse on
associe au repos un traitement spécifique intense et prolongé.
Une triple antibiothérapie est en général préconisée
:
- Isoniazide (Rimifon*) 5 à 10 mg/kg/jour,
- Rifampicine (Rifadine*) 10 mg/kg/jour,
- Ethambutol (Myambutol*) : 15 à 25 mg/kg/jour.
Les 3 médicaments sont utilisés pendant 3 a 6 mois, puis
on passe à 2 pendant 1 an et à 1 pendant 6 mois, soit au
total un traitement de 18 mois à 2 ans.
Les corticoïdes semblent utiles pendant quelques semaines pour
éviter l'évolution vers une épicardo-péricardite
subaiguë (sous forme par exemple de cortisone à raison de 1
mg/kg/jour pendant 8 à 15 jours avec arrêt progressif ensuite
en environ 1 mois).
1.5.3 Péricardite rhumatismale
C'est le traitement du R.A.A. (Pénicilline + Corticoïdes)
1.5.4 Rappelons que la tamponnade nécessite un traitement
d'urgence évacuation chirurgicale ou par ponction.
2 Les péricardites chroniques
Elles correspondent en pratique aux péricardites chroniques constrictives
(P.C.C.) définies par une symphyse partielle ou totale des deux
feuillets du péricarde réalisant une coque rigide gênant
l'expansion diastolique du cœur.
2.1 Anatomiquement
On distingue 3 aspects différents :
- l'épicardo-péricardite avec un péricarde
inflammatoire
et souvent une évolution subaiguë,
- la forme fibreuse avec une sclérose rétractile,
- la forme calcifiée.
2.2 Clinique
Les circonstances de découverte sont variables :
- rarement au décours d'une péricardite aiguë,
- plus souvent à distance de l'épisode initial (5 à
10 ans après) souvent également en l'absence d'antécédent
péricarditique.
La symptomatologie fonctionnelle est dominée par une dyspnée
d'effort, souvent associée à une hépatalgie d'effort.
Le tableau typique est celui du syndrome de Pick : aspect de
cirrhose décompensée :
- hépatomégalie ferme, lisse, sensible au début,
- ascite fréquente,
- oedèmes des membres inférieurs.
Cependant des éléments permettent d'évoquer
le diagnostic :
- turgescence des jugulaires (± reflux hépato-jugulaire)
- 3è bruit diastolique :
. rarement typique : vibrance péricardique de Lian,
. plus souvent : galop proto-diastolique.
- tachycardie et épanchements pleuraux sont fréquents,
- l'augmentation de la pression veineuse élimine une affection
hépatique.
Radiologiquement :
- le cœur est classiquement peu augmenté de volume,
- surtout on peut observer des calcifications péricardiques
sous forme d'opacités linéaires, cernant le cœur, et mieux
vues en incidences obliques ou de profil.
A l'E.C.G. :
- l'onde P est souvent bifide
- les complexes sont peu amples
- les ondes T sont souvent négatives de façon diffuse
- la fibrillation auriculaire est observée dans un quart des
cas.
L'échocardiogramme est peu sensible et non spécifique
:
- des échos péricardiques denses sont rares,
- des anomalies du déplacement de la paroi postérieure
du VG sont parfois notées,
- le septum a parfois un mouvement paradoxal,
- les cavités droites peuvent être dilatées.
C'est le cathétérisme cardiaque droit qui permet
d'affirmer le diagnostic en montrant :
- au niveau de l'OD : une courbe en M ou W.
- au niveau du VD : l'aspect en dip-plateau (dépression protodiastolique
profonde, suivie d'une remontée brusque et d'un plateau horizontal).
2.3 Etiologies
La tuberculose est la cause classiquement la plus fréquente, mais
de moins en moins retrouvée actuellement.
Toutes les étiologies des péricardites aiguës, en
dehors des virales, peuvent être en cause et notamment :
- les collagénoses (polyarthrite rhumatoïde),
- la radiothérapie,
- l'insuffisance rénale,
- les infections ,
- les péricardites post-chirurgicales.
Dans 20 à 40% des cas, aucune cause n'est retrouvée.
2.4 Traitement
La seule thérapeutique est la décortication chirurgicale.
C'est une intervention délicate (clivage difficile) avec une mortalité
d'environ 5 à 10% et souvent compliquée de thrombo-embolies.
3 Les affections non
inflammatoires
On peut distinguer :
3.1 L'hydropéricarde
Existe dans tout anasarque et est en général latent,
S'observe également au cours du myxoedème :
- l'épanchement est souvent abondant, mais en général
bien supporté,
- le liquide est riche en cholestérol,
- il régresse sous hormonothérapie.
3.2 L'hémopéricarde
S'observe dans le cadre de tumeurs primitives ou secondaires (ainsi que
dans les ruptures aortiques ou de la paroi du VG dans 1"infarctus).
3.3 Le pneumopéricarde
Est exceptionnel, se traduit par un bruit caractéristique ("bruit
de moulin") et s'observe au cours de suppurations médiastinales
ou péricardiques.