Dans ce
chapitre seront successivement
abordés :
- Les troubles de la commande sinusale ;
- Les arythmies auriculaires ;
- Les tachycardies jonctionnelles et le syndrome de Wolff-Parkinson-White
;
- Les arythmies ventriculaires.
Pour chacune des différentes arythmies seront étudiés
: le mécanisme en cause, le diagnostic clinique et électrocardiographique,
l'évolution, les principales étiologies et le traitement.
1 Les troubles de
la commande sinusale
Ne seront envisagées ici que les tachycardies sinusales, les bradycardies
étant étudiées dans le cadre des troubles de la conduction.
1.1 Définition
On entend sous le terme de tachycardie sinusale une accélération
anormale et permanente du rythme sinusal, au-delà de 100/min chez
l'adulte au repos.
Rappelons que la fréquence sinusale est physiologiquement plus
rapide dans les premières années de la vie.
1.2 Diagnostic
Les tachycardies sinusales sont le plus souvent asymptomatiques. Dans de
rares cas, elles peuvent entraîner une sensation de palpitations.
Le diagnostic est donc avant tout électrocardiographique : tachycardie
permanente et régulière, avec des ventriculogrammes de morphologie
normale, (en l'absence de bloc de branche préexistant), précédés
d'une activité atriale d'origine sinusale, c'est-à-dire avec
des ondes P dont l'axe est dirigé de haut en bas et de droite à
gauche (ondes P positives en Dl, D2, positives ou diphasiques en D3), l'intervalle
P-QRS étant constant et normal.
1.3 Les étiologies
L'accélération du rythme sinusal constitue un mécanisme
d'adaptation tout à fait normal dans certaines situations physiologiques,
tels les efforts physiques, les émotions, ou pathologiques, notamment
la fièvre, l'anémie, l'hypoxie.
A côté de ces situations facilement identifiables, trois
mécanismes principaux doivent être systématiquement
recherchés :
-
Une insuffisance cardiaque latente : la tachycardie sinusale
est ici un moyen d'adaptation, de façon à maintenir un débit
cardiaque suffisant (débit cardiaque = volume d'éjection
systolique X par fréquence cardiaque). Ces tachycardies doivent
donc être respectées car elles constituent un facteur d'adaptation.
Il faut savoir rechercher cette insuffisance cardiaque sur les données
cliniques (bruit de galop) radiologiques (cardiomégalie), échocardiographiques.
-
L'hyperthyroïdie, dont il faut chercher les autres signes
cliniques habituels.
- Les tachycardies sinusales constitutionnelles,
pour lesquelles aucune étiologie précise n'est retrouvée.
Elles s'observent avant tout chez des sujets jeunes, anxieux, favorisées
par une importante consommation de tabac, de café et d'alcool.
1.4 Traitement
Les tachycardies sinusales étant le plus souvent un mécanisme
d'adaptation, elles doivent être respectées.
Seules doivent être traitées les tachycardies sinusales
s'intégrant dans le cadre d'une
hyperthyroïdie, et les
tachycardies sinusales idiopathiques symptomatiques "invalidantes".
Le traitement repose sur la suppression des "excitants", et la prescription
d'un traitement bêtabloquant.
2. Les arythmies atriales
2.1 Extrasystoles atriales
Ce sont des excitations prématurées prenant naissance dans
l'oreillette, droite ou gauche. Elles peuvent être en rapport avec
un foyer ectopique anormal ou un circuit de réentrée intra-atrial.
Elles sont extrêmement fréquentes (leur fréquence
augmente avec l'âge), le plus souvent bénignes.
2.1.1 Diagnostic
Le plus souvent asymptomatiques, elles sont découvertes à
l'occasion d'un examen systématique. Plus rarement, elles peuvent
générer des palpitations, ou des sensations de "pauses cardiaques"
induites par le repos compensateur post-extrasystolique (cycle long faisant
suite au cycle court).
Sur l'électrocardiogramme l'extrasystole atriale se présente
comme une onde P prématurée, de morphologie différente
des ondes P sinusales, variable selon le site d'origine de l'extrasystole,
le plus souvent suivie d'un complexe QRS de morphologie normale, l'intervalle
PR étant généralement plus long que l'intervalle PR
observé sur le cycle de base (conduction décrémentielle
dans le noeud auriculo-ventriculaire). Les extrasystoles auriculaires,
si elles sont très prématurées, peuvent être
bloquées dans le noeud auriculo-ventriculaire, entraînant
une onde P non suivie de QRS ; dans certains cas, elles peuvent générer
un bloc de branche fonctionnel, l'extrasystole atriale étant alors
suivie d'un QRS élargi à type de bloc de branche droit ou
bloc de branche gauche. L'extrasystole est fréquemment suivie d'un
repos compensateur induisant une "pseudo-pause", voire une "pseudo-bradycardie"
si les extrasystoles sont fréquentes et difficiles à individualiser
sur l'ECG.
2.1.2 Evolution
Les extrasystoles atriales peuvent favoriser la naissance de tachycardies
atriales, et surtout d'une fibrillation auriculaire. Cette évolution
est d'autant plus fréquente qu'il existe une cardiomyopathie, et
lorsque les extrasystoles présentent des caractères de "gravité"
: en grand nombre, polymorphisme (témoignant de multiples foyers
extrasystoliques), salves (extrasystoles successives).
Très souvent elles doivent être considérées
comme bénignes.
2.1.3 Etiologie
Les extrasystoles atriales peuvent être observées dans n'importe
quel cas de myocardiopathie, et c'est surtout dans ce contexte qu'elles
doivent être prises en considération, lorsqu'elles présentent
des caractères de "gravité".
Elles sont très fréquentes sur cœur sain, le plus souvent
bénignes dans ce contexte.
2.1.4 Traitement
Les extrasystoles atriales ne doivent être traitées que si
elles présentent un risque d'évolution vers une tachycardie
atriale ou une fibrillation auriculaire.
Le traitement repose sur l'utilisation des anti-arythmiques à
tropisme atrial en particulier les anti-arythmiques de classe I, IA et
IC.
Dans certains cas, elles peuvent répondre à un traitement
bêtabloquant.
Il conviendra toujours de supprimer les facteurs favorisants tels l'alcool,
le café, le tabac.
2.2 Tachycardies atriales
régulières
Il peut s'agir de tachycardies paroxystiques permanentes.
2.2.1 Flutter auriculaire
2.2.1.1 Mécanisme
Le flutter auriculaire correspond à l'établissement d'un
circuit de "macro-réentrée", dans le myocarde auriculaire,
le plus souvent au niveau de l'oreillette droite, plus rarement l'oreillette
gauche.
2.2.1.2 Diagnostic
- Clinique :
Le flutter, s'il est paroxystique, se présente comme une tachycardie
à début et fin brusques, avec le plus souvent sensation d'un
cœur régulier, les crises étant de durée variable.
Il est le plus souvent permanent responsable d'une tachycardie, volontiers
mal tolérée.
A l'auscultation, le cœur est rapide, régulier, battant le plus
souvent aux environs de 150/min.
- Electrocardiogramme :
Il enregistre une activité atriale régulière,
bien organisée, très rapide, battant aux alentours de 300/min,
avec des ondes monomorphes, dites ondes F, ayant un aspect en dents de
scie ou "toit d'usine" occupant la totalité du cycle atrial, sans
retour stable à la ligne isoélectrique. Les ondes F sont
particulièrement visibles dans les dérivations D2, D3, AVF.
Lorsque l'activité atriale est difficile à individualiser,
du fait de la cadence ventriculaire rapide, on peut s'aider des manœuvres
vagales (massage des sinus carotidiens, manœuvre de Valsalva, éventuellement
injection de striadyne IV), pour déprimer la conduction nodale,
et ralentir ainsi la fréquence ventriculaire.
Les ventriculogrammes sont en règle fins, de morphologie normale,
avec une fréquence régulière, le plus souvent à
150/min, du fait d'une transmission sur un mode 2 pour 1 de l'activité
atriale (blocage d'une onde F sur 2 au niveau du noeud auriculo-ventriculaire).
Plus rarement, la transmission peut se faire sur un mode 3 pour 1 ,
4 pour 1, entraînant un rythme ventriculaire à 100 ou 75/min.
La transmission peut également se faire sur un mode variable (alternance
2 pour 1, 3 pour 1, 4 pour 1, etc.) induisant alors un rythme ventriculaire
irrégulier.
2.2.1.3 Evolution
Le flutter auriculaire peut entraîner deux types de complications
:
- Des accidents thrombo-emboliques, mais en fait beaucoup plus rarement
que dans la fibrillation auriculaire, sauf s'il existe une pathologie valvulaire
mitrale.
- Une poussée d'insuffisance cardiaque, qui justifiera la réduction
du trouble du rythme.
2.2.1.4 Etiologies
Le plus souvent le flutter auriculaire complique une cardiomyopathie,
quel qu'en soit le type, avec très souvent une dilatation des oreillettes.
La mauvaise tolérance hémodynamique sera d'autant plus marquée
que l'altération de la fonction ventriculaire gauche est importante.
Plus rarement le flutter est "idiopathique" survenant sur un cœur sain.
2.2.1.5 Traitement
Le traitement repose sur : la réduction de l'accès de
flutter, et la prévention des récidives.
Réduction du flutter auriculaire :
Elle doit être au mieux réalisée en milieu hospitalier,
après anticoagulation, par l'héparine, pour prévenir
le risque d'accident thrombo-embolique.
La réduction sera rarement obtenue par les méthodes pharmacologiques.
Une tentative de réduction par l'amiodarone per os à forte
dose (30 mg/kg en une prise) peut se discuter.
La réduction sera plus souvent obtenue par "électrothérapie",
soit électrostimulation endocavitaire ou par voie transœsophagienne,
soit choc électrique externe.
Maintien du rythme sinusal
Un premier accès de flutter auriculaire sur cœur sain ne justifie
pas, de première intention, de traitement anti-arythmique au long
cours pour la prévention des rechutes.
Par contre s'il existe une cardiomyopathie, avec risque de récidive
élevé, ou s'il s'agit déjà d'une récidive,
un traitement anti-arythmique au long cours devra être maintenu,
utilisant soit un anti-arythmique de classe I (IA ou IC) soit l'amiodarone.
2.2.2 Tachycardies atriales
Sont regroupées sous ce terme les tachycardies régulières
naissant d'un foyer ectopique, automatique ou micro-réentrée,
intra-atriale.
La symptomatologie clinique est le plus souvent identique à
celle du flutter.
Le diagnostic repose sur l'électrocardiogramme, avec une activité
atriale rapide, les ondes P étant de morphologie anormale, très
différentes des ondes P sinusales, se différenciant également
du flutter auriculaire par un retour à la ligne isoélectrique
entre chaque onde P. La transmission au ventricule se fait sur un mode
variable de type 1/1, 2/1, ou 3/1...
Une étiologie particulière des tachycardies atriales
est l'intoxication digitalique.
Comme pour le flutter, toutes les cardiopathies peuvent se compliquer
de tachycardies atriales.
Les bases du traitement sont celles du flutter.
2.3 Fibrillation auriculaire
2.3.1 Mécanismes
La fibrillation auriculaire est de loin le trouble du rythme cardiaque
le plus fréquent.
Elle est due à la désynchronisation des cellules atriales,
ce qui induit une activité atriale anarchique, irrégulière,
extrêmement rapide. La transmission, aux ventricules, au travers
du noeud auriculo-ventriculaire, est également anarchique, aléatoire,
entraînant de ce fait un rythme ventriculaire très irrégulier,
le plus souvent rapide (en dehors d'un bloc auriculo-ventriculaire), d'où
l'appellation habituelle "d'arythmie complète par fibrillation auriculaire".
La désynchronisation des cellules atriales entraîne la
perte de la systole atriale (absence de contraction des oreillettes) avec
deux conséquences essentielles :
- La stagnation de la masse sanguine dans les oreillettes, source de
thrombus, et éventuellement d'embolies systémiques.
- Risque d'insuffisance cardiaque, du fait d'un mauvais remplissage
ventriculaire, auquel s'ajoutent les effets délétères
d'un rythme ventriculaire rapide.
2.3.2 Diagnostic
- Clinique :
La FA peut être paroxystique ou permanente.
Paroxystique, elle est le plus souvent de début brutal,
entraînant des palpitations irrégulières, avec un arrêt
le plus souvent progressif, sans polyurie post-critique.
Permanente, elle peut être asymptomatique, découverte
à l'occasion d'un examen systématique, ou révélée
par une de ses complications.
- ECG :
Il n'existe plus d'onde P individualisable sur l'électrocardiogramme.
L'activité atriale est représentée par des oscillations
anarchiques, rapides (400 à 700 / mn) très irrégulières,
variables dans leur amplitude et leur morphologie.
L'activité ventriculaire est habituellement rapide, très
irrégulière. Les QRS sont habituellement fins, et de morphologie
normale, sauf en présence d'un bloc de branche préexistant,
ou fonctionnel (bloc de branche induit par la cadence ventriculaire élevée).
2.3.3 Complications
Deux grands types de complications :
-
L'insuffisance cardiaque gauche ou globale, surtout s'il existe
une cardiomyopathie associée, et ce d'autant que la fraction d'éjection
est plus abaissée.
-
Les accidents thrombo-emboliques, risque majeur, soit embolie
pulmonaire, soit le plus souvent embolie systémique, cérébrale,
distale au niveau des membres inférieurs...
Le risque embolique est d'autant plus important qu'il existe une valvulopathie
mitrale sous-jacente, ou une cardiomyopathie, avec dilatation des oreillettes.
L'accident embolique peut être révélateur de l'arythmie.
En présence d'un accident ischémique transitoire il faut
savoir rechercher systématiquement une fibrillation auriculaire.
2.3.4 Etiologies
Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d'une fibrillation auriculaire,
les plus fréquentes étant :
-
Les valvulopathies mitrales (rétrécissement
mitral, insuffisance mitrale, maladies mitrales, prolapsus valvulaire mitral),
où l'apparition d'une FA marque souvent un tournant évolutif
de la maladie, précipitant le patient vers l'insuffisance cardiaque.
-
Les cardiomyopathies dilatées.
-
Les hyperthyroïdies, avec éventuellement tableau
de cardiothyréose, ce qui impose un bilan biologique (FT3, FT4,
TSH) quasi systématique.
-
Les cardiopathies ischémiques, surtout l'infarctus
du myocarde, en particulier de topographie postéro-inférieure.
-
Les péricardites aiguës ou chroniques.
En dehors de toute cardiopathie organique, une FA transitoire peut
s'observer lors d'infections aiguës virales, ou bactériennes,
en particulier lors des pneumopathies aiguës induisant une hypoxie
chez les sujets âgés.
Dans bon nombre de cas, la fibrillation auriculaire apparaît
idiopathique.
2.3.5 Traitement
2.3.5.1 La FA récente
Trois objectifs :
- Prévenir les accidents thrombo-emboliques : l'anticoagulation
doit être systématique en dehors des contre-indications, initialement
par l'héparine, avec relais secondaire par les antivitamines K
- Ralentir la fréquence cardiaque si le rythme ventriculaire
est rapide avec une mauvaise tolérance hémodynamique, en
déprimant la conduction nodale, en utilisant le plus souvent les
digitaliques (par voie IV), éventuellement, si la fonction ventriculaire
gauche le permet, le vérapamil ou les bêtabloquants.
- Tenter de restaurer un rythme sinusal stable :
=> Ou bien la fibrillation auriculaire se réduit spontanément,
et se trouve posée la question d'un traitement de fond ;
=> Ou bien la fibrillation auriculaire persiste et il faut donc envisager
sa réduction soit médicamenteuse (le plus souvent amiodarone
à forte dose : 30 mg/kg en une prise), soit par choc électrique
externe. Toute réduction devra être réalisée
sous anticoagulant, après s'être assuré de l'absence
de troubles métaboliques (Hypokaliémie).
2.3.5.2 Traitement au long cours
Le rythme sinusal a pu être restauré :
- S'il s'agit d'un premier accès de fibrillation auriculaire,
sans cardiopathie sous-jacente, sans argument pour un risque de récidive
élevé, il n'existe pas d'indication à un traitement
anti-arythmique au long cours ; le traitement peut se limiter à
la prescription d'anti-agrégants plaquettaires.
- S'il s'agit déjà d'une récidive, ou qu'il existe
un risque élevé de rechute (cardiopathie sous-jacente, extrasystolie
atriale importante…) un traitement au long cours s'impose avec deux objectifs
:
=> Maintenir un rythme sinusal stable en utilisant un anti-arythmique
à tropisme atrial : Classe IA voire IC de première intention,
amiodarone de deuxième intention.
=> Prévenir les accidents emboliques en ayant recours, en l'absence
de contre-indication aux antivitamines K l'objectif étant d'obtenir
un INR aux alentours de 2 en l'absence de cardiopathie ou d'antécédents
d'accidents ischémiques, un INR à 3,5 dans les autres cas.
En présence d'une contre-indication aux antivitamines K on peut
se contenter d'un traitement anti-agrégant plaquettaire, par l'aspirine.
Le rythme sinusal n'a pu être restauré :
L'objectif du traitement est alors de ralentir la cadence ventriculaire
en utilisant des anti-arythmiques déprimant la conduction nodale,
en premier lieu les digitaliques, les bêtabloquants, le vérapamil.
Là encore la prévention du risque embolique fait appel
aux antivitamines K.
3 Tachycardies
jonctionnelles – Syndrome de Wolff-Parkinson-White
3.1 Tachycardie
jonctionnelle paroxystique – Maladie de "Bouveret"
Le terme de tachycardie jonctionnelle regroupe l'ensemble des tachycardies
qui prennent naissance au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire.
Il s'agit d'un trouble du rythme très fréquent, en particulier
chez les sujets jeunes, évoluant exclusivement sur le mode paroxystique.
3.1.1 Mécanismes
Les T.J. obéissent à un mécanisme de tachycardie par
réentrée, dont il réalise le modèle clinique
le plus typique.
Deux possibilités de circuit :
- Le circuit peut utiliser exclusivement le noeud auriculo-ventriculaire,
on parle alors de T.J. par réentrée intra-nodale. La réentrée
repose sur l'existence au sein du noeud auriculo-ventriculaire de deux
voies fonctionnellement différentes, l'une à vitesse de conduction
rapide et de période réfractaire longue, l'autre à
vitesse de conduction lente et de réfractaire courte. Habituellement
la réentrée emprunte la voie lente dans le sens antérograde
(descente vers les ventricules), et la voie rapide dans le sens rétrograde
(remontée vers les oreillettes).
- Le second circuit de réentrée repose sur l'existence
d'une voie de conduction auriculo-ventriculaire accessoire ("Faisceau de
Kent", réalisant éventuellement un syndrome de Wolff-Parkinson-White)
; généralement dans ce type de tachycardie le noeud auriculo-ventriculaire
est emprunté dans le sens antérograde, l'activité
électrique empruntant de façon rétrograde le faisceau
accessoire, réactivant ainsi de façon rétrograde les
oreillettes.
Dans les deux cas, le noeud auriculo-ventriculaire est un élément
indispensable au circuit de réentrée.
3.1.2 Diagnostic
- Clinique :
Les T.J. réalisent l'aspect le plus typique de tachycardies
paroxystiques, tachycardies volontiers récidivantes, de début
extrêmement brutal (impression de "déclic" dans la poitrine),
avec sensation d'un cœur rapide,
régulier, la durée
de la crise étant variable, de quelques minutes à plusieurs
heures, l'arrêt étant classiquement brutal, souvent suivi
par une crise polyurique. En cours de tachycardie la tolérance est
variable, fonction du terrain (anxiété, fonction ventriculaire
gauche) et de la fréquence cardiaque. La survenue de lipothymie,
voire de syncope n'est pas rare.
Les T.J. surviennent volontiers à l'effort, ou lors de changement
de position brusque.
- L'électrocardiogramme :
Il enregistre une tachycardie régulière, souvent rapide
(180 à 200 / mn), à QRS fin, sauf en cas de bloc de branche
gauche préexistant ou fonctionnel.
Les ondes P sont soit invisibles, masquées par le complexe QRS
(habituellement dans les tachycardies par réentrée intra-nodale),
soit rétrogrades, situées à distance du QRS, négatives
en D2 - D3 (T.J. empruntant une voie accessoire).
3.1.3 Evolution
Souvent bien tolérées, ces tachycardies peuvent entraîner
un collapsus, une insuffisance cardiaque si la fréquence est très
rapide et s'il existe une cardiopathie sous-jacente.
Leur évolution spontanée est variable, avec parfois des
crises qui restent rares, peu fréquentes, peu invalidantes, parfois,
à l'inverse, des accès très fréquents, induisant
alors une importante gène fonctionnelle.
3.1.4 Etiologie
Dans la grande majorité des cas, les tachycardies jonctionnelles
surviennent sur un cœur sain, réalisant typiquement la maladie de
Bouveret.
Plus rarement, elles surviennent sur une cardiopathie (valvulopathie
mitrale, hyperthyroïdie...).
3.1.5 Traitement
3.1.5.1 Réduction de la crise
Le noeud auriculo-ventriculaire étant un élément
indispensable au circuit de réentrée, la base du traitement
repose sur la dépression de la conduction nodale.
Celle-ci peut-être obtenue par les manœuvres vagales (massage
des sinus carotidiens, Valsalva inspiratoire, ingestion d'un verre d'eau
glacée ... ). Ces manœuvres peuvent être apprises au patient
et à son entourage, leur efficacité étant d'autant
plus grande qu'elles sont réalisées tôt.
En cas d'échec des manœuvres vagales, le blocage du noeud auriculo-ventriculaire
pourra être obtenu par l'injection intraveineuse rapide d'une demie
à une ampoule de striadyne (ATP). Cette injection doit au mieux
être réalisée sous surveillance électrocardiographique.
En cas d'échec, la réduction pourra être obtenue
par électrostimulation (100% de succès).
Le recours à un choc électrique externe est exceptionnel.
3.1.5.2 Prévention des récidives
Elle n'est justifiée que si les crises sont fréquentes,
et invalidantes.
S'il s'agit d'une réentrée intra-nodale le traitement
fera appel en première intention au vérapamil ou aux bêtabloquants.
En cas d'échec, pourra être envisagée une destruction
de la voie lente du circuit de réentrée par ablation endocavitaire
par courant de radiofréquence.
En cas de tachycardie empruntant une voie accessoire, le traitement
repose sur les bêtabloquants, éventuellement les anti-arythmiques
de classe IC, plus rarement l'amiodarone en cas de forme sévère
récidivante.
Mais aujourd'hui dans les formes rebelles, on préférera
volontiers un traitement "radical" par destruction endocavitaire par radiofréquence
du faisceau accessoire.
3.2 Syndrome de Wolff-Parkinson-White
3.2.1 Définition
Il s'agit d'un
syndrome électrocardiographique qui associe,
en rythme sinusal :
- un intervalle PR court inférieur à 0,12 seconde
- un élargissement des QRS supérieur à 0,12 seconde
- et un empâtement initial du QRS : l'onde delta.
Il s'agit d'un syndrome très fréquent, mais souvent méconnu
car le plus souvent asymptomatique.
3.2.2 Physiopathologie
Le syndrome de WPW repose sur l'existence d'une voie de conduction auriculo-ventriculaire
anormale (faisceau de Kent) : il s'agit de fibres myocardiques réalisant
un pont entre une oreillette et le ventricule correspondant. L'excitation
passe ainsi rapidement des oreillettes aux ventricules, court-circuitant
la conduction au travers du noeud auriculo-ventriculaire. Cette activation
entraîne une
préexcitation ventriculaire. La dépolarisation
des ventricules est sous la dépendance d'une double activation par
la voie accessoire, pour la partie initiale du QRS, puis par la voie normale
(aspect de fusion).
3.2.3 Complications
Le syndrome de WPW n'a de gravité que par les arythmies éventuelles
qu'il peut favoriser :
- Les tachycardies jonctionnelles par réentrée, type
maladie de Bouveret, qui peuvent être invalidantes par leur fréquence.
- Les tachycardies atriales, fibrillation, flutter, qui, si la période
réfractaire antérograde de la voie accessoire est courte,
peuvent être transmises aux ventricules à des fréquences
très élevées (3OO-350/mn). De telles cadences ventriculaires
sont volontiers syncopales, et surtout peuvent dégénérer
en fibrillation ventriculaire induisant alors une mort subite.
3.2.4 Traitement
Le traitement du syndrome de WPW a réellement été
bouleversé par l'apparition des méthodes d'ablation endocavitaire.
Il s'agit certainement aujourd'hui du traitement de choix chez les
patients symptomatiques. Si un traitement pharmacologique est envisagé,
on choisira volontiers un bêtabloquant (notamment le Sotalol), ou
éventuellement un anti-arythmique de classe IC, voire l'amiodarone.
Plus délicate à définir est l'attitude vis-à-vis
des syndromes de WPW asymptomatiques. Il faut dans ce cas évaluer
le risque potentiel d'arythmie ventriculaire rapide en appréciant
d'une part la période réfractaire antérograde de la
voie accessoire, d'autre part la vulnérabilité atriale (facilité
à déclencher un trouble du rythme atrial). Si le patient
est considéré à risque, le traitement semble aujourd'hui
devoir reposer sur les méthodes ablatives.
4 Arythmies ventriculaires
Les arythmies ventriculaires, parfois bénignes, sont souvent moins
bien tolérées que les arythmies supra-ventriculaire et peuvent
avoir un pronostic péjoratif (risque de mort subite par tachycardie
ventriculaire rapide ou fibrillation ventriculaire).
4.1 Extrasystoles ventriculaires
Il s'agit d'un trouble du rythme très fréquent, très
souvent asymptomatique, souvent bénin, mais parfois marqueur d'un
risque de tachycardie soutenue, notamment s'il existe une cardiopathie
sous-jacente.
4.1.1 Mécanismes
Deux mécanismes peuvent être en cause : soit une réentrée,
l'extrasystole ayant alors le plus souvent un intervalle de couplage fixe
avec le QRS précédent, soit un hyper-automatisme (parasystolie),
l'extrasystolie ventriculaire n'ayant pas de lien fixe avec le QRS sinusal.
4.1.2 Les étiologies
Il faut différencier :
- Les extrasystoles ventriculaires sur cœur apparemment sain, qui,
sauf exception, sont habituellement bénignes.
- Les extrasystoles ventriculaires sur cœur pathologique, parfois bénignes,
potentiellement dangereuses. Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer
d'une extrasystolie ventriculaire : les cardiopathies ischémiques
chroniques, les cardiomyopathies dilatées, les cardiomyopathies
hypertrophiques obstructives ou non, la dysplasie ventriculaire droite
arythmogène (transformation adipeuse de la paroi du ventricule droit
et arythmie ventriculaire naissant du ventricule droit)... Une place particulière
doit être faite à l'infarctus du myocarde aigu, car les extrasystoles
ventriculaires y sont très fréquentes, et doivent être
systématiquement traitées car elles peuvent être à
l'origine de tachycardie ventriculaire ou de mort subite par fibrillation
ventriculaire. Ce risque justifie la surveillance continue de l'électrocardiogramme
dans les unités de soins intensifs pour coronariens.
L'arythmie ventriculaire peut être favorisée ou induite
par des désordres métaboliques telle une hypokaliémie,
ou certaines drogues anti-arythmiques (digitaliques, anti-arythmiques de
classe I, III ...), et ce d'autant qu'il existe une cardiopathie sous-jacente.
4.1.3 Diagnostic
-
Clinique : Comme pour les extrasystoles auriculaires, les extrasystoles
ventriculaires peuvent être responsables de palpitations, ou être
totalement asymptomatiques.
-
ECG : L'extrasystole ventriculaire se définit comme
une dépolarisation ventriculaire prématurée, non précédée
par (ou sans relation chronologique fixe avec) une onde P, le ventriculogramme
étant
large (supérieur à 0,12 s.), et déformé
avec aspect soit de bloc de branche droit s'il s'agit d'une extrasystole
ventriculaire naissant du ventricule gauche, soit de bloc de branche gauche
s'il s'agit d'une extrasystole ventriculaire naissant du ventricule droit.
La repolarisation est inversée avec une onde T négative.
Le diagnostic d'extrasystole ventriculaire est le plus souvent simple
sur l'électrocardiogramme de surface, le seul "piège" étant
une extrasystolie supra-ventriculaire avec bloc de branche fonctionnel.
En terme diagnostique ce qui importe est de savoir si l'extrasystolie
ventriculaire présente ou non des signes de gravité, avec
pour corollaire la nécessité d'introduire ou non un traitement
anti-arythmique.
Cette évaluation reposera sur la mise en évidence d'une
éventuelle cardiopathie sous-jacente, son stade évolutif
(intérêt de l'échocardiographie) ; l'analyse du "comportement"
de l'extrasystolie ventriculaire à l'aide de :
=>
L'électrocardiogramme d'effort permettant d'évaluer
l'influence de la stimulation adrénergique sur l'extrasystolie ;
=>
L'enregistrement Holter sur 24 ou 48 h. qui permettra, non
pas tant de quantifier l'extrasystolie, que d'en préciser les caractéristiques,
polymorphisme (extrasystoles de différentes morphologies), extrasystoles
répétitives, salves de tachycardie ventriculaire ;
=>
L'ECG haute amplification, la présence de potentiels
tardifs ventriculaires confirmant l'existence d'un substrat arythmogène
avec risque de tachycardie ventriculaire soutenue.
Peuvent être considérées comme
bénignes
et ne justifiant, de ce fait, aucun traitement les extrasystoles ventriculaires
sur cœur sain, monomorphe, de grande amplitude, volontiers à type
de retard gauche, sans forme répétitive, diminuant ou disparaissant
à l'effort.
Doivent être considérées comme potentiellement
graves, et justifiant alors un traitement anti-arythmique, les extrasystoles
ventriculaires très prématurées, répétitives,
survenant en doublets, triplets voire salves de tachycardie ventriculaire,
polymorphes, avec des QRS très élargis et de faible amplitude,
s'aggravant à l'effort, surtout si elles surviennent sur un cœur
pathologique.
4.1.4 Complications
Le principal risque des extrasystoles ventriculaires est d'induire une
arythmie ventriculaire plus sévère qu'il s'agisse d'une tachycardie
ventriculaire ou d'une fibrillation ventriculaire avec risque de mort subite.
L'extrasystole ventriculaire sera la "gâchette" induisant le démarrage
d'une arythmie soutenue.
4.1.5 Traitement
Deux situations doivent être envisagées :
- A la phase aiguë de l'infarctus du myocarde le traitement repose
sur l'utilisation de la xylocaïne, anti-arythmique injectable rapidement
efficace. La forme intramusculaire doit aujourd'hui être évitée
pour ne pas gêner un éventuel traitement fibrinolytique. L'injection
se fera au mieux par voie intraveineuse, 50 à
100 mg en IVD
lente, puis relais en perfusion continue (2 à 4 g par 24 h.). En
l'absence de voie d'abord peut être réalisée une injection
par voie sous-cutanée.
- En dehors de l'infarctus du myocarde ne doivent être traitées
que les extrasystoles ventriculaires potentiellement malignes. Le choix
du traitement anti-arythmique doit
tenir compte du type de cardiopathie,
et du degré de dysfonction ventriculaire gauche. Les anti-arythmiques
de classe I, doivent être utilisés avec prudence, notamment
s'il existe une cardiopathie ischémique. Une place privilégiée
revient aux bêtabloquants et à l'amiodarone.
Si un traitement anti-arythmique est institué son efficacité
et sa tolérance (recherche d'un effet pro-arythmique) devra être
régulièrement évalué notamment par la réalisation
d'enregistrements Holter.
4.2 Les tachycardies ventriculaires
En dehors des tachycardies bénignes sur cœur sain, il s'agit d'une
urgence thérapeutique en raison du risque de mort subite.
4.2.1 Mécanismes
Comme pour les extrasystoles ventriculaires les mécanismes essentiels
sont représentés par la réentrée et les hyper-automatismes.
4.2.2 Les Etiologies
Comme pour les extrasystolies ventriculaires toutes les cardiopathies peuvent
se compliquer de tachycardie ventriculaire. Mais l'étiologie la
plus fréquente est représentée par les cardiopathies
ischémiques. Plus rarement il s'agit de tachycardie ventriculaire
sur cœur sain.
4.2.3 Diagnostic
-
Clinique :
Les tachycardies ventriculaires sont le plus souvent ressenties comme
une tachycardie régulière à début brutal, généralement
mal tolérées sur le plan hémodynamique, avec chute
tensionnelle, collapsus, insuffisance cardiaque aiguë, malaise lipothymique,
voire syncope.
-
L'électrocardiogramme :
L'ECG douze dérivations constitue la clef du diagnostic, mettant
en évidence une tachycardie régulière, plus ou moins
rapide, à QRS large, à type de retard gauche ou retard droit,
en règle monomorphe, avec une dissociation auriculo-ventriculaire,
le nombre de ventriculogrammes étant supérieur au nombre
d'auriculogrammes. L'activité auriculaire (onde P) est parfois difficile
à individualiser sur le tracé notamment si la tachycardie
est rapide. Viendront conforter le diagnostic de TV la présence
de complexes de capture ou de fusion : de temps à autre une onde
P sinusale "réussit" à dépolariser les ventricules,
soit de façon prématurée par rapport au cycle de la
tachycardie, entraînant alors un QRS fin (complexe de capture), soit
de façon simultanée avec le cycle de la tachycardie réalisant
alors un complexe de fusion, les ventricules étant dépolarisés
par deux fronts d'activation, par la voie nodohissienne, et à partir
du foyer arythmique.
- Les TV sont (sauf exception) insensibles aux manœuvres vagales.
- Le diagnostic différentiel se pose essentiellement
avec les tachycardies supra-ventriculaires, régulières, avec
bloc de branche fonctionnel ou préexistant, ou conduisant aux ventricules
au travers d'une voie accessoire auriculo-ventriculaire. Le diagnostic
repose sur la mise en évidence de la dissociation auriculo-ventriculaire,
éventuellement après mise en place d'une sonde endo-œsophagienne
(recueil de l'activité atriale gauche) ou endocavitaire.
4.2.4 Complications
Elles sont dominées par :
- La défaillance cardiaque aiguë, pouvant induire un tableau
de collapsus cardio-vasculaire, avec lipothymie, syncope ;
- La dégénérescence en fibrillation ventriculaire
induisant alors une mort subite.
Ces risques seront d'autant plus importants que la tachycardie ventriculaire
sera rapide et la fonction ventriculaire gauche altérée.
4.2.5 Traitement
-
En urgence : Toute tachycardie mal tolérée
justifie une hospitalisation en urgence, en milieu spécialisé,
et ce d'autant qu'il s'agit d'une tachycardie à QRS large, qui jusqu'à
preuve du contraire, doit être considérée comme une
tachycardie ventriculaire.
La réduction de la TV pourra être obtenue :
- Par injection IV "prudente" d'un anti-arythmique
- Par électrostimulation endocavitaire (blocage du circuit de
réentrée) ; l'avantage de cette technique est de permettre
la confirmation du diagnostic avant la réduction de la TV ;
- Surtout par
choc électrique externe ; c'est la solution
qui s'impose d'emblée en cas de mauvaise tolérance hémodynamique,
ou d'échec des traitements sus-cités.
-
La prévention des récidives fera appel comme
pour les extrasystoles ventriculaires, aux médicaments anti-arythmiques,
au premier rang desquels les bêtabloquants et l'amiodarone.
Ce n'est qu'en cas d'échec des médicaments que peuvent
se discuter une tentative d'ablation endocavitaire du circuit de réentrée,
ou l'implantation d'un défibrillateur automatique (risque de mort
subite).
4.3 La fibrillation ventriculaire
C'est la plus grave de toutes les arythmies car elle entraîne un
arrêt cardiocirculatoire immédiat avec anoxie cérébrale.
L'absence d'intervention dans les 3 minutes risque d'aboutir à des
lésions neurologiques irréversibles, ou à une mort
subite (dont c'est l'étiologie la plus fréquente).
4.3.1 Etiologies
Elles sont identiques à celles des extrasystoles et des tachycardies
ventriculaires.
Au premier rang se trouve l'infarctus du myocarde, la fibrillation
ventriculaire étant responsable de presque tous les décès
précoces au stade aigu. La FV constitue également l'étiologie
la plus fréquente des morts subites d'origine coronarienne.
Exceptionnels sont les cas de fibrillation ventriculaire "primaire"
sur coeur sain induisant une mort subite inopinée chez un patient
indemne de toute cardiopathie.
4.3.2 Diagnostic
Cliniquement le patient se présente en état de "mort apparente".
L'ECG enregistre une activité ventriculaire rapide irrégulière,
anarchique, prenant un aspect oscillatoire, ou une morphologie de fuseaux.
4.3.3 Traitement
Il n'existe qu'un seul traitement pour réduire une fibrillation
ventriculaire : c'est le choc électrique externe qui doit être
réalisé dans les meilleurs délais.
En l'absence de défibrillateur devront être entreprises
les manœuvres de réanimation conventionnelles, associant massage
cardiaque externe et ventilation assistée pour maintenir une perfusion
minimale des organes sensibles, jusqu'à ce que la défibrillation
puisse être entreprise.
En dehors d'une ischémie myocardique aiguë, ou d'un autre
facteur déclenchant identifiable, un défibrillateur automatique
pourra être implanté, pour prévenir la mort subite
par récidive de FV.