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ALLONGEMENT DES TQ ET TCA

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Généralités    Temps de Quick        Temps de Céphaline Activée

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1.  Généralités

· TCA : Surveillance de l'héparinothérapie.
· TQ : Surveillance des AVK.

2.   Temps de Quick

· Temps de coagulation d'un plasma en présence de Ca++ et de facteurs tissulaires.
· Il existe 2 autres tests d'exploration de la coagulation :
=> TP = Taux de prothrombine (en % d'activité).
- Normale > 70%.
=> INR (pour les AVK) = ratio normalisé.
- Normale = 2-3 fois le témoin.

Remarque : Le TQ contient un inhibiteur de l'héparine d'où :
- Le TQ n'est pas influencé par l'héparine.

A)  Déficit isolé
1)  Acquis (rare)
· F.V
=> Le plus souvent.
=> Par inhibitine anti-F.V.
· F.VII
=> Inhibitine anti-F.VII (autoAc).
· F.II
=> Déficit acquis par Lupus.
· F.X
=> Lié à l'amylose.
=> Complexe X-Substance amyloïde.

2)  Constitutionnel (très rare)
· Peut toucher chaque facteur Þ II, V, VII, X.
· Atteinte le plus souvent du F.VII.
· Transmission autosomique récessive.
· Expression clinique corrélée au degré du déficit.
=> Hémorragies diverses.
=> Pas d'hémorragie évocatrice.

B)  Déficit vitamine K dépendant
· Traitement du F.V tardif (diminution) dans les IHC mais bien corrélé à l'évolution.
· Déficit en Vitamine K par ingestion d'AVK.
=> D'où déficit fonctionnel des facteurs II, VII, IX, X.
=> F.V : normal.
=> Plaquettes : normal.
· Autres circonstances d'avitaminose K
=> Troubles digestifs = malabsorption.
=> Nutrition parentérale (= apport de Vit. K).
=> Ingestion volontaire d'AVK ou de raticides.

C)  Ac anti-phospholipides
· Peuvent quelques fois interférer avec le TQ.

D)  Anomalie de la fibrinoformation
· Par hypo ou dysgénémie fibrinogénémie congénitale :
=> Peu de saignement.
=> Mais risque de thromboses artérielles et veineuses.

3.  Temps de céphaline activée

A)  Définition
· Temps de coagulation d'un plasma en présence de phospholipide, de calcium et d'un activateur.
· Variable selon le réactif utilisé, nécessité du TT pour l'analyse + exploration.
· Résultat en secondes par rapport à un témoin.
· Facteurs explorés par le TCA : tous sauf le facteur VII (voie exogène).

B)  Augmentation du TCA

1) Hémophilie
· Maladie hémorragique récessive liée à l'X.
· Fréquence : 1/5 000 garçons.
· 2 types : A 80% déficit en F.VIII.
                B 20% déficit en F.IX.
· Expression clinique corrélée au degré du déficit.
=> Hémorragie sévère  < 2%.
=> Hémorragie modérée 2-5%.
=> Hémorragie mineure 5-30%.
· Clinique (quand sévère).
=> Hémarthrose : genou, coude, cheville.
=> Arthropathie de l'hémophilie chronique.
- Prophylaxie.
- Synoviorthèse.
- Synovectomie.
=> Hématomes :
-superficiels.
- profonds (pronostics vital et fonctionnel).
· Traitement.
=> Concentrés de facteur VIII pour l'hémophilie A.
=> Concentrés de facteur IX pour l'hémophilie B.
=> 10-15% des hémophiles vont s'immuniser contre les facteurs injectés (autoAc circulants).

N.B. Quand déficit corrigé (T+M) en :
- F.VIII + IX = Pas de risque hémorragique.
- F.XI = Risque hémorragique mineur.
- F.XII = Pas de risque hémorragique.
Les déficits en F.XI et XII sont des maladies autosomiques récessives.

2)  TCA T+M non corrigé
· Doser les facteurs anti-hémophiliques.
=> Si > 0 : inhibitine spécifique anti-F.VIII (99%).
=> Contexte :
# Hémophilie traitée.
# Auto-immunisation :
- Néoplasie
- Hémopathie
- ATB
- Post-partum
- Sujet âgé...
=> Clinique : Saignements presque spontanés.
=> Diagnostic : Ac anti-F.VIII > 0 et F.VIII diminués.
· Doser les Ac anti-phospholipides.
=> Si > 0 : inhibitine type Lupus (très fréquent).
=> Syndrome des Ac anti-phospholipides.
=> Chez l'adulte :
- LED
- Sd myéloprolifératif
- Anti-arythmiques, Largactil(R)...
=> Chez l'enfant :  Transitoire
- Secondaire à infections bactériennes ou virales répétées
- Secondaire aux traitements ATB.