médecine du travail

Hippocrate et Galien connaissaient déjà l'intoxication saturnine. Décrite au Moyen-Age par Ellemborg, puis au XVIIème siècle par Ramazzini qui fait la relation entre la colique de plomb et le métier de peintre, le nombre des publications sur cette intoxication ne se compte plus dans la seconde moitié du XXème siècle. Les recherches de ces 20 dernières années ont fait nettement progresser nos connaissances en physiopathologie, notamment sur trois plans :
- les anomalies du métabolisme des porphyrines,
- l'origine des granulations basophiles des hématies,
- les troubles du métabolisme du fer.

Pendant de nombreuses années, cette intoxication a été considérée comme étant essentiellement d'origine professionnelle. C'est d'ailleurs la première maladie professionnelle qui a ouvert droit à indemnisation par décret du 25 Octobre 1919. Mais la pathologie toxique professionnelle dans ce domaine subit une régression notable, les préventions technique et médicale entreprises depuis 40 ans sur une grande échelle ayant porté leurs fruits.

L'intoxication par le plomb conserve, dans les revues scientifiques destinées aux médecins du travail, une notoriété que la réalité ne justifie plus entièrement ; par contre, le médecin praticien de médecine générale, moins informé, laisse souvent échapper ce diagnostic, n'ayant pas toujours présents à l'esprit les étiologies, la symptomatologie et les moyens récents de diagnostic.

1.- CONDITIONS ET CIRCONSTANCES D'APPARITION

Le plomb est un métal si répandu et si utilisé que les occasions d'intoxications sont innombrables. L'intoxication professionnelle comme l'intoxication médicamenteuse sont devenues rares. L'origine criminelle est exceptionnelle, l'intoxication accidentelle est fréquente et trop souvent méconnue.

A).- Propriétés physico-chimiques du plomb

Les propriétés physico-chimiques du plomb méritent un bref rappel. C'est un métal lourd, gris-bleu, qui, lorsqu'il se présente sous sa forme massive, résiste bien à l'action corrosive des acides, alors que finement divisé il est attaqué par des acides aussi faibles que les jus de fruits, les acides gras de l'huile, l'acide acétique du vinaigre.
Le plomb fond à 337°c ; il émet des vapeurs vers 500°c, qui s'oxydent alors facilement au contact de l'air; il en est de même des poussières.

B).- Nocivité

La nocivité du plomb et de ses composés dépand en grande partie de la concentration, mais aussi de la solubilité du produit. Ses composés extrêmement nombreux sont à peu près tous toxiques.
On utilise chaque année en France plus de 150.000 tonnes de plomb sous une forme quelconque; il figure au second rang derrière le fer sur les statistiques mondiales de consommation. On a pu dresser une liste de 50 roches environ qui contiennent des composés de ce métal mais, pour son élaboration, l'industrie ne retient que le sulfure (ou galène) et le carbonate (cérusite).

Les principaux produits nocifs sont :
• les oxydes de plomb (litharge, massicot, minium, oxyde puce);
• les sels de plomb qui sont le plus souvent colorés : chlorure ou jaune de Turner, antimoniate ou jaune de Naples, chromate ou jaune de chrome, sulfate blanc ou blanc de Mulhouse, sous-carbonate ou céruse;
• d'autres sels, les arséniates, les stéarates, les acétates (eau blanche) ont des emplois divers en agriculture, en industrie chimique ou pharmaceutique; les alliages ont de multiples applications, principalement du fait de l'abaissement du point de fusion du plomb et de la dureté plus grande, par élévation de l'indice Brinell (alliages avec l'étain, l'antimoine, le cuivre, le bismuth, le cadmium).

La toxicité de chacun de ces composés est fonction de leur solubilité; on doit donc envisager cette toxicité en fonction du degré de solubilisation par les milieux biologiques de l'organisme dans lequel il a été introduit.

C).- Circonstances d'apparition

La plus classique était représentée par l'intoxication professionnelle qui passe aujourd'hui au second plan après l'intoxication accidentelle.

C1).- Intoxication accidentelle

Plusieurs origines sont possibles :

C1-1).- L'utilisation d'eau de boisson ou d'eau de cuisson d'aliments peut être à l'origine d'intoxications accidentelles lorsqu'elle contient du plomb. Les eaux naturelles agissent sur ce métal selon leur teneur en oxygène et en sels minéraux :
• "pures" et très aérées, elles tendent à la formation d'un oxyde soluble facilement entraînable et l'action se poursuit; c'est ainsi que les tuyauteries de plomb doivent être prohibées pour les eaux de pluie ou de source destinées à l'alimentation.
• Si l'eau, au contraire, est chargée de sels de calcium (sulfate ou carbonate acide) il se forme relativement rapidement sur la paroi une couche adhérente de sel insoluble, et le métal est alors protégé contre les attaques ultérieures.

C1-2).- Les ustensiles de cuisine ont été également à l'origine d'intoxications accidentelles; tels les couverts, les récipients type saladier en étain, les récipients de faïence recouverts d'émaux mal cuits ou mal vitrifiés, les bouchons verseurs de vinaigriers dont la bille d'arrêt est en plomb, les récipients contenant des vins un peu acides. (Le contact d'acides faibles solubilise le plomb d'un alliage ou d'une peinture).
Le stéarate de plomb est utilisé comme stabilisateur dans certaines matières plastiques. Utilisées pour la conservation de produits acides, elles peuvent donner lieu à la formation de sels solubles, toxiques.

C1-3).- Les autres sources alimentaires sont variées et ont fait l'objet d'observations originales :
- aliments végétaux traités par des insecticides à base d'arséniate de plomb,
- farine provenant de blé écrasé par des meules ou les trous avaient été réparés par du plomb fondu,
- aliments grillés au feu de bois dont le bois provient de démolitions, peint avec des peintures à base de sels de plomb;
ingestion de gibiers contenant de nombreux plombs de chasse qui, dans l'estomac, se solubilisent progressivement.
- Les autres sources accidentelles sont connues par des enquêtes qui ont montré, surtout chez les enfants aux U.S.A., à l'âge de la "main à la bouche", c'est-à-dire chez les enfants de moins de trois ans, des intoxications parfois graves, tenant à l'habitude de grignoter, de mâcher la peinture écaillée des lits, des meubles, des jouets, ou encore assez souvent des rebords de fenêtres lorsqu'ils regardent dans la rue; l'inhalation de poussières provenant de vieilles tapisseries; la manipulation de craies colorées, de crayons de couleurs jaunes ou oranges au chromate de plomb; de produits cosmétiques fards, poudre de riz; le port de chaussures en cuir verni blanc; l'utilisation de protège-mamelons en plomb chez la mère ou la nourrice qui intoxiquent le nourrisson....

La vie moderne enfin fait inhaler à l'homme, parmi les multiples polluants auxquels il ne peut se soustraire, du plomb provenant du gaz d'échappement des automobiles à essence, essence dans laquelle on mélange un antidétonant (plomb tétra-méthyle ou tétra-éthyle); on estime que chaque automobile émet 1 kg. de plomb par an dans l'atmosphère; on peut trouver dans l'air des villes 1 à 5 µg de plomb / m³ d 'air.

C2).- Intoxication professionnelle

Elle n'est plus aussi fréquente ni aussi grave qu'il y a quelques années, mais si les statistiques montrent la diminution nette du taux de fréquence de cette intoxication, il convient d'être encore des plus rigoureux dans la prévention, des progrès étant toujours réalisables. Les applications industrielles sont tellement nombreuses qu'une liste exhaustive des métiers exposés n' est pas possible ici. Les deux principaux dangers sont représentés par les vapeurs et les poussières :
- Vapeurs dans les travaux de purification des minerais, de fonderie, le rivetage à chaud, le découpage au chalumeau de vieilles tôles peintes au minium ou à la céruse (composé interdit à l'emploi depuis 1948).
La meilleure prévention dans de tels travaux est d'essayer de ne pas dépasser la température de 500°c, afin de réduire le taux de vapeur.

- Poussières. Elles sont d'autant plus dangereuses qu'elles sont plus fines :
travaux de récupération du vieux plomb, tréfileries en plomb, fabrication d'accumulateurs (lors du limage et de la soudure d'éléments), limage des soudures de carrosseries automobiles, polissage d'objets en plomb par brosse métallique rotative, ponçage à sec, destruction à la flamme de peintures à base de plomb. L'utilisation d'huiles de coupe dont la teneur en plomb est élevée est capable, par introduction cutanée, de provoquer de telles intoxications.
Du fait des améliorations techniques, les travaux d'imprimerie n' exposent plus à un risque de saturnisme, contrairement à l'opinion bien classique (sauf à certains postes de travail, tels les compositeurs à main).

C3).- L'intoxication criminelle et l'intoxication médicamenteuse ne se rencontrent quasi-plus.

2.- PHYSIO-PATHOLOGIE

Les connaissances récentes du mécanisme d'action de ce toxique expliquent bien la genèse des troubles pathologiques infra-cliniques et cliniques et donnent les principes essentiels pour une thérapeutique bien dirigée.

A).- Distribution et métabolisme du plomb dans l'organisme

Il ne semble pas que le plomb soit nécessaire ou utile à une quelconque fonction métabolique à l'inverse de nombreux oligo-éléments. Cependant, à l'état normal, le milieu biologique de l'homme contient une quantité faible mais non négligeable de cet élément. Cette présence inévitable provient des conditions d'environnement et de l'ubiquité de ce métal, comme on l'a vu plus haut dans les circonstances d'intoxication. Dans les conditions habituelles de vie dans un pays riches, chez un citadin, en dehors d'une exposition professionnelle, on peut estimer entre 50 et 500 µr la quantité de plomb apportée chaque jour à l'organisme. Il n'est donc pas étonnant de trouver, dans les liquides biologiques, des teneurs de 100 à 300 mg pour un organisme entier.

Dans les conditions normales, un état d'équilibre dynamique semble exister entre les quantités absorbées, les quantités transportées, celles fixées dans les tissus et les quantités éliminées. Tout élément susceptible de rompre cet équilibre, par apport excédentaire ou défaut d'élimination, peut être à l'origine d'un effet toxique par suite de l'augmentation du taux de plomb au niveau des récepteurs cellulaires.

Du point de vue toxicologique, et dans l'interprétation physiopathologique, on doit tenir compte du fait que les manifestations cliniques n'apparaissent qu'au delà d'une dose seuil, difficile à estimer, en dessous de laquelle la présence du plomb pourrait être considérée comme physiologique.

A1).- Il existe trois voies de pénétration :

- la voie cutanée;
- la voie respiratoire, la plus dangereuse, car le plomb atteint directement la circulation et sa résorption est pratiquement totale;
- la voie digestive qui permet de comprendre la fréquence de cette intoxication en dehors du cadre professionnel. Cependant, par cette dernière voie, 80 % environ du plomb ingéré est inassimilable et éliminé avec les fèces.

A2).- Transport :

Le plomb est alors véhiculé dans le sang à l'état de phosphate colloïdal en liaison avec l'albumine et les gammaglobulines, et fixé dans le stroma globulaire ; 80% voyagent sous cette forme et il semble exister un rapport relativement constant entre les teneurs globulaires et plasmatiques de cet élément, comme l'ont montré les études faites avec du plomb radioactif.

A3).- Répartition :

Les mêmes techniques radioactives ont permis de connaître la répartition du toxique dans l'organisme, qui est variable en fonction du temps et se déroule en plusieurs phases.
Une première phase voit le toxique s'accumuler dans les émonctoires naturels (foie, rein, système hystiocytaire) ; dans une deuxième phase, la partie non excrétée se concentre dans les os. La fixation se fait dans les travées osseuses sous forme de triphosphate insoluble dans la corticale de l'os. Le plomb osseux ne présente pas de toxicité particulière pour l'organisme, cependant son métabolisme présente certaines analogies avec celui du calcium. En cas de mobilisation de ce dernier élément (médicaments, eaux bicarbonatées, grandes destructions osseuses), le plomb peut également passer dans le sang et atteindre les récepteurs cellulaires, ce qui explique l'apparition chez certains sujets de signes d'intoxication, alors même qu'ils ne sont plus exposés à l'absorption de ce produit.

A4).- L'élimination

Elle se fait par les principaux émonctoires naturels; les matières fécales en excrètent une quantité considérable, directement ou par voie biliaire; la desquamation cutanée, des cheveux, des ongles peut également servir à l'élimination d'une petite quantité; la voie salivaire présente une importance diagnostique; la voie d'élimination la plus intéressante demeure l'excrétion urinaire qui dépend directement de la fonction rénale. L'excrétion du plomb semble répondre à un mécanisme physiologique semblable à celui du calcium, ce qui explique que l'excrétion soit sensible à toute réduction de la fonction rénale. Une lésion rénale, même minime, tendra à favoriser une accumulation tissulaire du toxique alors même que la plomburie reste normale ou sub-normale.

B).- Toxicité

L'action toxique exercée par le plomb au niveau moléculaire est encore un domaine plein d'hypothèses. Le problème se complique du fait que le plomb est un constituant habituellement rencontré dans les tissus et dont la toxicité ne se manifeste qu'au delà d'un seuil ne laissant qu'une marge de sécurité assez étroite.
La susceptibilité individuelle entre largement en ligne de compte.

On peut envisager l'action du plomb à trois niveaux :
- au niveau de certaines enzymes, notamment celles possédant des fonctions sulfhydriles (SH),
- au niveau des acides nucléiques;
- au niveau des mitochondries et des membranes cellulaires.
Si le premier point est assez bien établi, les deux autres sont encore hypothétiques.

B1).- Au niveau des enzymes :

De nombreux travaux montrent que le plomb exerce une action inhibitrice à différents niveaux lors de la synthèse de l'hémoglobine. Il s'agit d'un syndrome biochimique voisin, mais différent de celui des porphyries.

Tableau représentant la synthèse de l'hème et les effets de l'exposition au plomb : En italiques : étapes mitochondriales, en caractères normaux : étapes cytoplasmiques, en gras : paramètres perturbés par l'action du plomb.

Deux inhibitions ont été particulièrement étudiées :
le blocage de la delta ALA - deshydratase a pour conséquence une augmentation de l'excrétion urinaire du substrat non transformé,
le blocage de l'hème-synthétase se manifeste par une élévation du taux de protoporphyrine érythrocytaire et une excrétion urinaire accrue des intermédiaires situés en amont (les coproporphyrines III), et par un trouble important du métabolisme du fer qui est dévié de sa voie normale.
D'autres systèmes enzymatiques de cette chaîne sont vraisemblablement perturbés, mais on ne possède pas de certitude à cet égard.
Le blocage des fonctions sulfhydriles ne semble pas pouvoir constituer l'explication biochimique exclusive des lésions du saturnisme. L'action sur des enzymes des tissus non hématopoïétiques est encore hypothétique.

B2).- Au niveau des acides nucléiques :

Certains auteurs avancent la possibilité d'une interaction plomb/ARN cytoplasmique, mais on manque encore de preuve.

B3).- Au niveau des mitochondries et des membranes cellulaires :

Le plomb exerce une action au niveau des membranes érythrocytaires, et des arguments suggèrent actuellement une action sur les mitochondries de plusieurs organes (foie notamment).

3.- DESCRIPTION CLINIQUE

A).- Intoxication aiguë

C'est une intoxication rare, et exceptionnellement professionnelle, qui peut se rencontrer après absorption volontaire d'un sel de plomb dans un but abortif, ou lors d'une intoxication accidentelle. Dans sa forme classique complète, elle comporte des signes digestifs, rénaux et neurologiques.

B).- Intoxication chronique

C'est ce qu'on a coutume d'appeler le saturnisme. Cette intoxication chronique est d'apparition progressive, capricieuse, influencée par de multiples facteurs; les manifestations peuvent se succéder sans chronologie précise. Nous envisagerons trois étapes cliniques et diagnostiques successivement : le stade pré-clinique, le saturnisme récent, la forme historique de cette maladie.

B1) Saturnisme pré-clinique :

Cette période correspond à la fois à l'imprégnation et à l'accumulation du toxique. C'est à ces manifestations que se résume le plus souvent à l'heure actuelle l'intoxication professionnelle. Il n'en est pas toujours ainsi dans l'intoxication accidentelle, dont le diagnostic est souvent porté au stade clinique. Les possibilités actuelles de dépistage offertes par le laboratoire sont nombreuses, mais il convient de modérer les élans en cette matière : certains troubles biologiques sont relativement spécifiques, traduisant l'intervention du toxique au niveau moléculaire, d'autres sont non spécifiques.
Il est actuellement encore difficile de passer logiquement de la lésion moléculaire aux perturbations secondaires, puis aux manifestations cliniques.

Les perturbations spécifiques sont pour la plupart hématologiques.
• Synthèse de l'hème. La lésion biochimique principale se situe au niveau de la synthèse de l'hème par inhibition de certains processus enzymatiques. Les substrats situés en amont des enzymes inhibées s'accumulent dans le sang et dans les urines : il y a une augmentation nette de l'A.L.A urinaire, dont la valeur normale est de 2 à 5 mg par litre.
L'activité de la delta-A.L.A.-deshydratase est mesurée sur hémolysat de sang veineux. Les résultats s'expriment en µ moles de porphobilinogène obtenues par heure et pour 100 ml de globules rouges. La normale st de 50 à 250 µ moles de porphobilinogène obtenues par heure et pour 100 ml de globules rouges. Chez le saturnin, ce taux s'abaissement très précocément. C'est le test le plus sensible et statistiquement le plus efficace, avec un risque d'erreur de 5 % seulement, mais n'étant pas spécifique il est nécessaire d'effectuer d'autres mesures.
Le dosage des proto-porphyrines IX intraérythrocytaires, dont le taux normal se situe entre 30 et 40 µg /100 ml d'hématies; le taux pathologique peut atteindre 1 000 µg /100 ml de globules rouges. Les PPZ ou protoporphyrines zinc sont < 2,2 µg / g Hb (35 µg / 100ml).
On assiste également à l'accumulation sanguine et à l'élimination rénale accrue des coproporphyrines III. Le taux normal se situe autour de 70 µg /litre soit environ 100 µg /24 heures; les taux pathologiques se situent de 500 µg /24 h. à 2 000 ou 3 000 µg /24 heures.

• Perturbations du métabolisme du fer. Elles se traduisent par l'augmentation du fer sérique, l'accumulation d'hémosidérine dans certains organes. Le fer s'accumule en liaison avec les protéines, les polysaccharides et l'ARN autour des ribosomes pour donner des granulations basophiles caractéristiques dans les globules rouges.
Le comptage de ces hématies granuleuses peut se faire par rapport à 100 leucocytes, (méthode habituelle en France qui paraît plus exacte en raison de l'anémie fréquente), soit par rapport aux globules rouges (10.000, 100.000 ou 1.000.000). Selon les normes françaises, on admet qu'un taux de 10 hématies granuleuses pour 100 leucocytes correspond au stade de l'imprégnation; à partir de 30 hématies granuleuses pour 100 leucocytes, 1'intoxication clinique est proche. Ce test est relativement spécifique car il y a bien peu de cause d'erreurs en dehors de la thalassémie mineure.

• Atteintes des globules rouges. Les globules rouges sont plus fragiles et plus rapidement détruits. L'hyper-hémolyse entraîne un état d'anémie modérée et une réaction hyperplasique médullaire avec passage de formes jeunes dans le sang circulant : réticulocytose supérieure à 2 % des hématies.

Les tests d'exposition directe sont fournis par la présence du toxique dans le sang et dans l'urine. Le dosage du plomb ne peut faire préjuger à lui seul de l'ampleur des troubles métaboliques. Il ne signe que l'imprégnation de l'organisme par le toxique et ne donne guère d'indications sur la réaction de cet organisme, variable selon la sensibilité individuelle.

• La plombémie. Une plombémie inférieure à 30 µg /100 ml de sang correspond à une absence totale d'exposition au risque, donc à un taux "physiologique". La limite se situe entre 60 et 80 µg / 100 ml ; au delà de 80 µg /100 ml, on peut considérer qu'il y a imprégnation pathologique ou exposition dangereuse.
Le plomb sanguin est inégalement réparti entre le plasma et les hématies qui en fixent, selon les auteurs, de 80 à 95 % dans le stroma globulaire; pour cette raison, on propose de tenir compte du facteur hématocrite et de calculer la teneur en plomb par ml d'hématie, ce qui donnerait une valeur corrigée plus précise de la plombémie.

• Le dosage du plomb dans les urines des 24 heures permet d'apprécier le degré d'imprégnation. L'interprétation de la plomburie doit tenir compte du rythme nycthéméral et de l'importance de la diurèse; c'est pourquoi seul le dosage effectué sur les urines des 24 heures peut avoir une valeur indiscutable. Le taux limite admis par la plupart des auteurs est de 80 µg /24 heures; au delà de ce taux, il y a suspicion d'imprégnation pathologique; à partir de 150 µg /24 heures il y a imminence de manifestations cliniques.
Le test de plomburie provoquée constitue l'élément majeur du diagnostic lorsque l'intoxication est installée de longue date et que les stigmates biologiques précoces cités précédemment se sont estompés.
Après évacuation de la vessie et absorption de 250 à 300 ml d'eau, on injecte en intraveineux 0,50 g ou le plus souvent 1 g de chélateur du plomb (l'E.D.T.A. calcique = éthylène diamine tétra-acétique). On recueille séparément les urines des 5 premières heures et les urines des 19 heures suivantes. Les témoins normaux éliminent généralement de 500 à 700 µg de plomb dans les 24 heures qui suivent l'injection intraveineuse. La flèche de plomburie des 5 premières heures est déjà significative. Des excrétions supérieures à 700 ou 800 µg /litre sont suspectes.
Il apparaît donc nécessaire d'avoir recours à une batterie de tests biologiques et d'interpréter les résultats avec discernement pour différencier l'imprégnation "physiologique" de l'imprégnation qui peut devenir pathologique.
Tableau présentant les différents tests proposés pour le dépistage et le diagnostic du saturnisme. (En gras, les méthodes communément utilisées)

PARAMÈTRES	AVANTAGES	INCONVÉNIENTS
Plombémie <13 µg / 100 ml	Test spécifique, sensible pour les expositions récentes uniquement. Il reflète une exposition dès les premiers jours et diminue en un mois après son arrêt.	Prélèvement délicat, facilement contaminé par le plomb (peau sale, air, aiguille, verre, etc…), coûteux, difficile, pas de méthode de référence, laboratoire très spécialisé.
Hématies ponctuées 500 à 2000 / 10⁶	Test facile, de principe dans la lecture d'une lame lors de la NFS, peu coûteux, de notoriété ancienne. Sa positivité attire l'attention du clinicien qui ne pensait pas au saturnisme.	Test peu sensible, et non spécifique, faux + : thalassémies, splénectomie, autres anémies. Inutilisable pour le dépistage et inutile au diagnostic et pour explorer les expositions anciennes. Positivité tardive.
PPZ < 5 µg / g Hb	Test moyennement sensible, facile, peu coûteux. Quelques gouttes de sang capillaire suffisent. Utilisable pour explorer les expositions anciennes. Utilisable pour le dépistage.	Test peu spécifique, faux + : nombreuses hépathopathies, hémopathies, infections aiguës fébriles,ulcères gastriques et duodénaux, cancers, alcoolisation. Il s'éleve en 3 mois.
ALA Déhydratase 500 à 2500 µmoles de porphobilinogène par heure et par litre de GR	Test très (trop) sensible car l'enzyme est inhibée pour des taux faibles de Pb, très précocément (4 à 5 jours). Utilisable pour explorer les expositions anciennes.	Test peu spécifique, faux + : alcoolisme, alcoolisation, grandes variations inter-individuelles Prélèvement sensible à la lumière et délicat car facilement contaminé , méthode de dosage délicate, inutilisable pour le dépistage.
ALA urinaire < 5 mg / g de créat.	Test peu sensible, mal corrélé à la plombémie. Le taux s'éleve en 15 jours, se normalise rapidement à l'arrêt de l'exposition. Bon test d'exposition brève en milieu professionnel.	Test peu spécifique, faux + : différentes porphyries et hépathopathies, anémies après gastrectomie. Prélevement sensible à la lumière.
Coproporphyrine < 90 µg / l.	Test moyennement sensible. Le taux s'éleve en 15 jours.	Test peu spécifique, faux + : nombreuses hépathopathies, hémopathies, infections, exposition au Hg, Bi. Test peu sensible, moins que l'ALA urinaire.
Plomburie spontanée < 50µg/ g de créat.	Test spécifique (si le recueil n'est pas contaminé).	Varie selon l'alimentation, la fonction rénale, la charge en plomb de l'environnement et de l'eau de boisson.
Plomburie provoquée	Test spécifique et sensible. Reflète l'imprégnation de l'organisme.	Nécessite une hospitalisation d'une journée. Recueil rigoureux des urines. Ne peut servir qu'à confirmer un diagnostic, Inutilisable pour le dépistage.

B2).- Saturnisme parvenu au stade clinique :

Pour certaines d'entre elles la pathogénie est encore obscure, les aspects biochimiques sont ignorés ou dénués de spécificité, mais l'importance clinique est aussi grande que celle des troubles hématologiques.

• Le liseré gingival de Burton et les taches jugales de Gubler témoignent d'un dépôt de sulfure de plomb qui se forme au contact du SH2 buccal.
• La colique de plomb par sa brutalité, son syndrome pseudo-occlusif et les signes hypertensifs fréquemment associés constitue souvent la première manifestation spectaculaire d'entrée dans la phase clinique de l'intoxication chronique.
• Les lésions rétiniennes, selon Sonkin, sous forme de taches grisâtres siégeant au pourtour de la macula, seraient caractéristiques et assez pathognomoniques du saturnisme.

• Mais ce sont les manifestations rénales et neurologiques qui retiennent actuellement l'attention et sont considérées comme des signes cliniques importants dont le dépistage doit être aussi précoce que possible, leur diagnostic étiologique permettant l'application d'un traitement qui peut éviter une évolution ultérieure grave.

• Le syndrome rénal et vasculaire est précoce et relativement constant, extériorisé seulement par l'étude biologique et la ponction-biopsie.
• Le syndrome urinaire comprend une légère protéinurie, une hématurie et une leucocyturie microscopiques, un abaissement des clearances de l'urée et de la créatinine.
La ponction-biopsie rénale montre en microscopie optique et électronique la présence de volumineuses inclusions intranucléaires dans les tubes contournés proximaux, des dépôts ferrugineux dans les cellules tubulaires, et une atteinte globale des glomérules, de l'interstitium et des vaisseaux.
• Le syndrome vasculaire est souvent franc avec une hypertension artérielle et des à-coups hypertensifs au cours des coliques de plomb, parfois une sclérose artérielle au fond de l'oeil.
Devant toute néphrite chronique hypertensive et azotémique qui ne fait pas sa preuve, il faut penser à rechercher un saturnisme même ancien.

• Le système nerveux est très sensible à l'action du toxique :
- Les manifestations centrales sont en général transitoires : décrites sous le nom d'encéphalopathies saturnines, elles sont marquées par une amaurose, une surdité ou une aphasie de quelques jours, accidents assez bénins qui doivent attirer l'attention.
- La grande encéphalopathie saturnine est caractérisée par de violents accès convulsifs, accompagnés parfois d'une composante psychique avec délires polymorphes.
- Les manifestations périphériques sont plus tardives; ce sont des atteintes névritiques motrices pures. La forme habituelle est la paralysie pseudo-radiale avec atteinte élective de l'extenseur commun. A sa phase d'état, elle est bilatérale et symétrique, la main est tombante, l'extension des troisième et quatrième doigts impossible, le malade "fait les cornes"; le long supinateur est respecté, c'est là un signe caractéristique de l'atteinte saturnine. L'atteinte des membres inférieur est beaucoup plus rare.

• La goutte saturnine est devenue assez exceptionnelle. Elle est directement liée à l'atteinte rénale, sans que l'on puisse déterminer précisément s'il s'agit d'une aggravation d'une symptomatologie goutteuse sur un terrain prédisposé, ou si cette goutte est une complication d'une tubulopathie rénale.

B3).- Saturnisme ancien :

Cette forme historique est exceptionnellement rencontrée, car le diagnostic est souvent porté à une phase précoce et permet la mise en œuvre de traitements efficaces.
On rencontre surtout des malades atteints de néphropathie chronique, hyperazotémique et hypertensive, compliquée d'hyperuricémie et de crises de goutte, dont l'évolution est fonction du traitement conservateur ou de l'épuration extra-rénale.

4.- TRAITEMENT

Il est actuellement bien codifié, après avoir été longtemps purement empirique. Il doit comporter d'une part l'élimination du plomb de l'organisme et d'autre part, un traitement symptomatique destiné à atténuer ou à guérir les accidents déclarés.

A).- Traitement spécifique

Il est fondé sur le principe de la fixation du plomb sous une forme non toxique et à son élimination sous contrôle méthodique. Pour réaliser une détoxication thérapeutique, on dispose de chélateurs capables de mobiliser le plomb fixé dans les tissus : l'E.D.T.A., le D.T.P.A. et la pénicillamine.
L'E.D.T.A. est le plus couramment employé, administré en perfusion intra-veineuse, à raison de 2 fois 1 gramme par 24 heures pendant des périodes de 5 jours, avec un intervalle de 8 à 15 jours entre chaque cure. On considère comme satisfaisants les traitements permettant d'obtenir une élimination de 2 à 5 mg. de plomb par 24 heures, mais des valeurs plus élevées peuvent être obtenues. L'insuffisance rénale n'est pas une contre-indication à ce traitement, mais certaines précautions doivent être observées.
La pénicillamine, d'utilisation plus rare, a l'avantage d'être administrée per os, à raison de 600 mg. par 24 heures pendant 3 à 5 jours.

B).- Traitement symptomatique

Contre les douleurs abdominales, on peut utiliser l'injection intra-veineuse lente de 2 mg d'atropine ou 25 mg de chlorpromazine par voie intra-musculaire, ou de 100 mg dans une perfusion de 500 ml de soluté glucosé isotonique.
Les accidents neurologiques sont justiciables, ainsi que les accidents rénaux, de méthodes classiques qui ne sont pas particulières au saturnisme.
Même lorsque les signes cliniques auront disparu, la surveillance des sujets intoxiqués restera impérative; elle sera prolongée, tant sur le plan clinique que biologique.

5.- ASPECT MÉDICO-LÉGAL

A).- Réparation

Le saturnisme est une maladie professionnelle à déclaration obligatoire. Il est prévu au tableau 1.
Il est indemnisé depuis la loi du 25 Octobre 1919; le tableau annexé à cette loi a été modifié à plusieurs reprises (13/7/1946 - 31/12/1946 - 3/10/1951 et 7/9/91). Il suffit, pour obtenir réparation, que le sujet ait été affecté de façon habituelle à des travaux l'exposant à des vapeurs ou à des poussières de plomb (liste indicative) et qu'il présente des signes figurant sur une liste limitative de syndromes cliniques et/ou biologiques avec délai de prise en charge de 30 jours pour les accidents aigus et de 1, 3 ou 10 ans pour les accidents chroniques.
Il y a présomption d'origine et l'on ne tient pas compte de l'état antérieur, c'est dire que tout ouvrier qui a été admis à effectuer des travaux l'exposant au risque saturnin bénéficie de cette réparation, même si l'origine professionnelle n'est pas prouvée, sauf preuve contraire formelle apportée par l'organisme de prise en charge.

B).- Prévention

La régression des cas de saturnisme professionnel tient aux mesures particulières d'hygiène applicables dans les établissements où le personnel est exposé à l'intoxication saturnine. Ces mesures réglementaires ont fait l'objet de décrets successifs; le texte actuellement en vigueur prévoit des examens cliniques et biologiques aboutissant à la délivrance d'une attestation médicale d'aptitude régulièrement renouvelée. En dehors des cas considérés comme maladies professionnelles, les prises en charge sont effectuées dans le régime de Sécurité Sociale au titre de l'assurance maladie.