L'alcoolisme provoque des troubles
neurologiques d'évolution aiguë ou chronique ; les mécanismes
étiopathogéniques sont variables, toxiques, carentiels et
dans certains cas le mécanisme exact reste incertain.
1 Intoxication alcoolique aiguë
1.1 L'ivresse ordinaire
Elle s'accompagne généralement d'une
phase d'excitation
avec euphorie, libération des freins sociaux, chez un patient logorrhéique
quelquefois agressif ; à la phase d'ébriété
la démarche devient instable, la parole devient bredouillante. Il
existe également des troubles végétatifs : nausées,
diarrhée, vomissements.
Le traitement repose sur la surveillance simple et la recherche au
moindre doute d'une hypoglycémie.
1.2 L'ivresse pathologique
Ivresse excitomotrice avec un comportement impulsif, violent, destructeur.
Ivresse hallucinatatoire avec délire.
Le traitement peut faire appel aux neuroleptiques (sédatifs).
1.3 Coma éthylique
Si l'intoxication est massive, on peut aboutir à un coma avec :
- des signes neurologiques : coma calme, hypotonique sans signe de
localisation.
- des signes respiratoires : dépression ventilatoire avec encombrement,
risque d'anoxie.
- des signes circulatoires : hypotension artérielle : collapsus
- une hypothermie.
Le diagnostic sera évoqué devant :
- la notion d'intoxication alcoolique (signes d'intoxication chronique,
interrogatoire de l'entourage ..)
- la mesure de l'alcoolémie.
- surtout on se mefiera d'une autre cause de trouble de la conscience
avec des pathologies souvent intriquées chez l'éthylique
: hématome sous-dural ou extradural, hypoglycémie, hyponatrémie,
abcès cérébral, hémorragies méningées,
encéphalopathie hépatique ou carentielle, intoxication médicamenteuse.
Le coma éthylique nécessite une prise en charge en milieu
hospitalier avec surveillance des différents paramètres (pouls,
tension, respiration), remplissage vasculaire avec rééquilibration
hydroélectrolytique, apport vitaminique.
2 Le syndrome de sevrage : delirium tremens
Il est lié à la suspension brutale de l'intoxication ; des
symptomes mineurs initiaux peuvent apparaître 6 à 8 heures
après la dernière absorption : instabilité, anxiété,
tremblements, nausées ; si le sevrage se poursuit les troubles se
majorent et s'installe le delirium tremens avec : agitation, état
confusionnel, hallucinations (zoopsie), tremblement rapide, trouble du
sommeil, signes neurovégétatifs (sudation, fièvre,tachycardie,
HTA ..) ; des crises comitiales sont fréquentes.
Le traitement doit être mis rapidement en place avec :
- réhydratation parentérale ; correction des troubles
électrolytiques.
- sédatifs.
- apports plurivitaminés : Vit. B6, B12, nicotinamide PP, avec
de fortes doses de thiamine B1 (500 mg à 1 g/j. par voie IM ou IV,
mais risque d'allergie par voie IV).
3 L'épilepsie alcoolique
Des crises comitiales surviennent fréquemment chez l'alcoolique,
c'est la première cause de crise d'épilepsie après
20 ans ; il existe différents types de crise.
- les
crises au cours du sevrage
- les
crises contemporaines d'une intoxication aiguë massive
- les
crises secondaires à un autre antécédent
neurologique notamment traumatique
- les
crises survenant au cours d'une
encéphalopathie
- Enfin, l'alcoolisme chronique peut induire la survenue de crise généralisée
tardive ; c'est l'
épilepsie alcoolique proprement dite. Avant
de s'arrêter à ce diagnostic il faudra toujours rechercher
une cause favorisante autre (contusion, hématome sous-dural, néoplasie).
4 Encéphalopathie de Wernicke
Encéphalopathie
carentielle liée à un déficit
en thiamine (vitamine B1), secondaire à l'éthylisme chronique
à la fois par défaut d'apport (dénutrition), par défaut
d'absorption lié aux troubles gastro-intestinaux, défaut
de stockage hépatique ; peut être favorisée par un
apport de glucose important lors d'une réhydratation sans apport
en vitamine B1 dans le même temps.
En fait, cette encéphalopathie carentielle peut se voir dans
d'autres circonstances : vomissements gravidiques, jeûne prolongé
.. Les lésions siègent dans la région périaqueducale,
dans le plancher du 3è et 4è ventricule et surtout on note
une atteinte privilégiée des tubercules mamillaires (lésions
mixtes neuronales, vasculaires et gliales).
Phase de début : aggravation des troubles digestifs (nausées-vomissements),
altération de l'état général avec amaigrissement
souvent important, lenteur d'idéation avec tendance à la
somnolence, début en quelques jours à quelques semaines,
progressif, quelquefois début aigu favorisé par une surcharge
glucidique.
Phase d'état : 3 ordres de signes neurologiques sont
associés à des degrès variables :
* des troubles psychiques : confusion mentale, quelquefois ralentissement
idéomoteur avec hypersomnie. L'existence de fabulations, troubles
de la mémoire, avec fausses reconnaissances évoquant un syndrome
de Korsakoff est évocateur.
* troubles de la marche : liés essentiellement à
un syndrome cérébelleux ; peuvent être aggravés
par une polyneuropathie ; marche instable avec élargissement du
polygone, déséquilibre.
* signes oculaires :
- nystagmus : symptome fréquent précoce.
- paralysie du VI, plus rarement du III
- paralysie de fonction, moins fréquent.
* signes associés :
- hypertonie oppositionnelle
- signes végétatifs : tachycardie.
Le diagnostic positif est clinique, on peut effectuer le dosage
de la thiamine dans le sang, de l'activité transcétolasique
qui est diminué ou de la pyruvicémie qui est élevée
: ces dosages sont délicats.
Deux problèmes se posent en fait :
- évoquer systématiquement le diagnostic d'encéphalopathie
carentielle devant une symptomatologie neurologique centrale chez un éthylique,
ce qui impose un traitement d'urgence (vitaminothérapie).
- savoir évoquer une pathologie associée sur ce terrain
: hématome sous-dural, méningite.
Traitement : vitaminothérapie B1 par voie parentérale
; 500 mg à 1 g/j. Association avec une polyvitaminothérapie
(PP, B6), une réhydratation, régime équilibré.
Evolution : le pronostic est lié à la précocité
du traitement, régression assez rapide des troubles oculaires et
ataxiques.
Quand le traitement est trop tardif, risque de mort subite. Surtout
on observe des séquelles à type de syndrome de Korsakoff.
5 Syndrome de Korsakoff
Il s'agit d'un syndrome clinique associant :
- une amnésie essentiellement antérograde, sans démence
associée.
- des fabulations
- des fausses reconnaissances
- une anosognosie.
Il est secondaire à des lésions bilatérales non
nécessairement symétriques du circuit hippocampo-mamillo-thalamique
; l'étiologie la plus fréquente est l'alcoolisme chronique
par le biais d'une carence en thiamine. La symptomatologie s'installe progressivement
et dans 80% des cas il succède à une encéphalopathie
de Wernicke traitée trop tardivement. Il existe d'autres étiologies
: tumorale, ischémique, traumatique.
Caractères cliniques :
L'amnésie domine le tableau avec impossibilité d'enregistrer
des faits nouveaux, un oubli à mesure caractéristique, il
ne sait où il est ni quand il est : désorientation temporo-spatiale.
En contraste la mémoire immédiate (répétition
immédiate d'une série de chiffres) est conservée,
les capacités de jugement, raisonnement sont à peu près
conservés ; il ne s'agit pas d'une détérioration globale.
Le patient est inconscient de son trouble, il répond aux questions
en fabulant ; les fausses reconnaissances fréquentes sont du même
ordre.
La vigilance est normale.
6 Pellagre
Il s'agit d'un syndrome carentiel complexe dont la carence en vitamine
PP (acide nicotinique) est un facteur essentiel ; c'est une complication
rare de l'éthylisme chronique favorisée par une dénutrition
importante. Le diagnostic est uniquement clinique avec une symptomatologie
qui associe :
- une confusion mentale progressive
- une rigidité extrapyramidale très importante
- des signes digestifs : vomissements, mais surtout diarrhée
chronique
- des signes cutanés.
Le traitement est surtout préventif avec apport de la vitamine
PP chez les éthyliques carenciés.
7 Polyneuropathie
Elle est secondaire à un mécanisme mixte de toxicité
lié à l'éthylisme chronique et surtout de carence
nutritionnelle en particulier polyvitaminique (B1, B2, PP). Elle touche
environ 10% des alcooliques.
Dans la forme habituelle, il s'agit d'une polyneuropathie sensitivomotrice
d'installation chronique, mais on peut observer une décompensation
aiguë à l'occasion d'une infection intercurrente, une diète
alimentaire.
Le déficit moteur intéresse les releveurs du pied de
façon bilatérale, les troubles sensitifs sont le plus souvent
présents avec une topographie en chaussette ; des douleurs à
type de crampes, de brûlures sont fréquentes ; s'y associent
des troubles trophiques. D'autres aspects cliniques peuvent être
rencontrés avec des formes à prédominance sensitive
ou à l'inverse motrice. Sur le plan électrophysiologique
et histologique on retient une atteinte axonale prédominante.
8 Neuropathie optique
Le mécanisme est discuté, lié à une atteinte
carentielle marquée polyvitaminique mais surtout B1 et à
une atteinte toxique en particulier liée au tabagisme souvent associé.
Sur le plan clinique on observe une baisse progressive sur quelques
semaines, ou quelques mois de l'acuité visuelle.
L'examen ophtalmologique confirme la baisse bilatérale et symétrique
de l'acuité visuelle, avec un scotome centro-caecal, une pâleur
papillaire.
Le traitement consiste en une alimentation équilibrée
associée à une vitaminothérapie et un sevrage.
9 Atrophie cérébelleuse
C'est une complication fréquente de l'alcoolisme dont le mécanisme
n'est pas déterminé. Il s'agit d'une atrophie localisée
intéressant le vermis et les hémisphères cérébelleux.
Elle concerne surtout l'homme, autour de 50 ans, elle se manifeste
par :
- des troubles de la marche liés à une atteinte cérébelleuse
statique ; l'atteinte cinétique est plus discrète.
- d'installation insidieuse en quelques semaines, favorisée
par les périodes de restriction alimentaire. La décompensation
peut aussi être brutale favorisée par une infection intercurrente,
un syndrome de sevrage.
- aux membres supérieurs l'atteinte est plus discrète.
De même la dysarthrie est rare et modérée.
Le scanner montre une atrophie du cervelet souvent associée
à une atrophie corticale.
Evolution : on observe une stabilisation au bout de quelques
mois, le traitement par vitaminothérapie a peu d'effet.
10 Myélinolyse centro-pontique
C'est une complication rare de l'alcoolisme en relation avec des désordres
hydroélectrolytiques (hyponatrémie) et surtout leur correction
trop rapide.
La pathogénie est mal connue ; elle correspond à une
atteinte de type démyélinisante située dans la protubérance.
Les signes cliniques : s'observent le plus souvent chez un patient
au décours d'un syndrome de sevrage ; avec un syndrome pseudobulbaire
: rire et pleurer spasmodique, dysarthrie, dysphonie, astasie-abasie.
L'évolution aboutit à un syndrome tétrapyramidal,
la mort survenant rapidement.
Le traitement est surtout préventif : éviter l'apparition
et surtout la correction trop rapide de l'hyponatrémie.
11 Maladie de Marchiafava-Bignami
Maladie très rare. Homme éthylique chronique entre 30 et
70 ans. Pathogénie non connue; correspond à les lésions
de démyélinisaton du corps calleux.
On observe 2 formes cliniques :
- une forme aiguë avec coma, crises comitiales, troubles psychiques.
- une forme chronique : associant une démence progressive, une
astasie-abasie, une hypertonie, des signes de dysconnexion interhémisphérique.
L'IRM confirme l'atrophie du corps calleux.
En conclusion, l'alcoolisme provoque de nombreux troubles neurologiques
aussi bien centraux que périphériques, aigus ou chroniques.
D'autres atteintes sont possibles non abordées ici (myopathies alcooliques
- démences alcooliques) ; de la même façon l'alcoolisme
est responsable de complications neurochirurgicales traumatiques, il serait
aussi un facteur de risque important d'accidents vasculaires cérébraux.