2. Indiquer les circonstances épidémiologiques et cliniques
dans lesquelles on doit évoquer le diagnostic de primo-infection tuberculeuse.
3. Décrire les aspects radiologiques de P.I.T de l'enfant non compliquée
(virage récent et isolé).
4. Citer les complications locales liées à l'évolution
de l'adénopathie trachéobronchique tuberculeuse.
5. Enumérer les éléments du pronostic d'une P.I.T.
6. écrire les principes du traitement et de la surveillance d'une
primo-infection de l'enfant.
7. Citer les indications de la corticothérapie dans le traitement
de la tuberculose de l'enfant.
8. Prescrire la conduite à tenir vis-à-vis de l'entourage d'un
enfant présentant une primo-infection tuberculeuse.
9. Donner les indications de la chimioprophylaxie.
On désigne sous le nom de primo-infection tuberculeuse, l'ensemble
des manifestations qui accompagnent ou suivent la pénétration
de mycobactérium tuberculosis (bacille de Koch), dans un organisme
humain.
Elle n'est que le début d'une maladie qui peut se manifester pendant
toute la vie, d'où la dénomination de tuberculose initiale.
La contamination est avant tout inter-humaine, le plus souvent familiale.
Le recul de l'infection est dû à la pratique, rendue obligatoire,
en France, de la vaccination par le BCG et l'amélioration des conditions
socio-économiques. Néanmoins, il apparaît toujours des
cas isolés ou des foyers d'épidémie, autour d'un sujet
contagieux.
1 Signes de la tuberculose initiale
Il faut distinguer deux formes : latente et patente.
1.1 Tuberculose initiale de forme latente :
Le seul symptôme est le
virage des réactions cutanées
à la tuberculine qui, de négatives deviennent positives, traduisant
ainsi l'apparition de l'allergie tuberculinique. Cette découverte est
toujours le fait d'une recherche systématique. Un examen clinique, minutieux
et complet, ne découvre aucun signe général, fonctionnel
ou physique, aucun signe radiologique ou bactériologique.
On ne peut parler de tuberculose latente que dans ces conditions précises
et après des examens répétés qui ne révèlent
rien.
Le diagnostic de tuberculose initiale reposant uniquement sur l'apparition de
l'allergie tuberculinique, il est capital de savoir la rechercher.
Recherche de l'allergie tuberculinique :
Plusieurs tests sont utilisés : qualitatifs ou quantitatifs.
1.1.1 Test qualitatif :
D'utilisation simple et pratique, ils ne peuvent donner une idée de l'intensité
de l'allergie.
La réaction transdermique : réalisée
par la bague Mérieux ou Monotest.
Technique : la tuberculine est déposée sur un chaton
de matière plastique muni de piquants. Il suffit d'appliquer ceux-ci
contre la peau et de les maintenir au contact pendant quelques instants.
Lecture : au 4ème jour.
- négative : aucune réaction locale,
- positive : érythème + induration supérieure à
2 mm.
1.1.2 Les tests quantitatifs
L'intra-dermo réaction de Mentoux :
C'est méthode est très précise. Elle permet de faire
pénétrer dans l'épaisseur du derme une quantité
mesurable de tuberculine. En pédiatrie, on utilisera des solutions
de tuberculine contenant 10 unités de tuberculine dans 1/10ème
de Ml à injecter. Des solutions trop fortes (à 50 unités)
sont à déconseiller, car elles donnent de fausses réactions
positives : réactions croisées avec d'autres myco- bactéries
atypiques, pouvant donc n'être pas spécifiques.
Technique : il faut employer une seringue étanche, graduée
en centièmes de millilitre et une aiguille courte et fine à
biseau court, parfaitement adaptée à la seringue.
L'aiguille est introduite tangentiellement à la peau, biseau en haut.
Dès que le biseau a disparu, on pousse doucement l'injection qui doit
être strictement intra-dermique. Il apparaît une petite papule.
La distension des pores de la peau provoque le phénomène de
peau d'orange. Cette constatation permet d'assurer que l'injection est bien
intradermique. Le volume de la solution injectée doit toujours être
de 1/10ème de ml.
Lecture : 3 jours après l'injection (72ème heure). Lorsqu'elle
est positive, il y a rougeur et induration au point d'injection. L'élément
essentiel est l'induration perçue au doigt. Cette induration doit être
mesurée pour pouvoir être comparée ultérieurement
à d'autres intra-dermo. Elle est dite positive lorsque la taille
de l'induration atteint ou dépasse 10 mm.
Conclusion
Seule l'intra-dermo-réaction faite dans ces conditions permet d'obtenir
une induration mesurable au millimètre comparable d'un examen à
l'autre et d'un malade à l'autre sans tenir compte de la réaction
érythémateuse qui n'est pas spécifique. Cette réaction
est forte chez les sujets tuberculisés, faible chez ceux qui sont infectés
par une mycobactérie atypique ou chez les sujets qui ont eu une vaccination
antérieure par le BCG souvent ancienne et oubliée.
1.2 Tuberculose initiale de forme patente
En plus du virage des réactions cutanées à la tuberculine,
elle s'accompagne de
signes cliniques, radiologiques, bactériologiques,
isolés ou associés.
1.2.1 Manifestations générales
1.2.1.1 Formes discrètes :
Ce sont
les plus fréquentes : l'enfant est fatigué, anorectique
; il maigrit, travaille mal avec souvent un clocher fébrile vespéral.
Ces signes deviennent alarmants par leur persistance et incitent à la
recherche de la réaction tuberculinique. Seule est à retenir la
notion de virage récent.
1.2.1.2 Formes bruyantes :
La
typhobacillose. Le début est brusque. Chez un enfant en pleine
santé, la fièvre s'élève rapidement à 39
ou 40°, avec céphalées, anorexie. La langue est propre, il
existe une discrète splénomégalie.
Tout état fébrile prolongé avec conservation de l'état
général doit faire évoquer une fièvre d'invasion
tuberculeuse.
1.2.1.3 Erythème noueux :
Eruption longtemps considérée comme spécifique de la tuberculose,
on sait qu'elle relève maintenant d'autres étiologies. Néanmoins,
son apparition doit toujours comporter une étude de l'allergie tuberculinique.
Les éléments sont des nouures enchassées dans le derme,
rouges ou rosées, douloureuses à la pression, peu nombreuses,
évoluant par poussées qui se succèdent à un ou deux
jours d'intervalle. Elles siègent à la face d'extension des membres,
face antérieure du tibia surtout, parfois face postérieure de
l'avant bras. Ces nouures, de tailles variées, deviennent en quelques
jours moins sensibles, prennent une teinte violacée. Elles disparaissent
en deux ou trois semaines.
1.2.1.4 Kérato-conjonctivite phlycténulaire :
Elle peut être isolée ou accompagner un érythème
noueux. Elle réalise un tableau de conjonctivite unilatérale avec
gêne oculaire, photophobie, larmoiements. Le pronostic est bon, la guérison
sans séquelles.
2 Examens complémentaires
Quel que soit le tableau clinique réalisé, même en cas d'examen
systématique de l'enfant, divers examens biologiques seront demandés.
2.1 Les examens courants de laboratoire
Hémogramme, vitesse de sédimentation globulaire (accélérée)...
n'apportent rien de valablement positif pour le diagnostic.
2.2 Recherche de l'allergie tuberculinique
Il en est autrement de
la recherche de l'allergie tuberculinique (cf.
plus haut : forme latente)
2.3 Recherche du bacille de Koch
De même,
la recherche du bacille de Koch est indispensable pour
permettre d'affirmer le diagnostic et guider la thérapeutique en cas
de résistance aux antibiotiques. Elle se fera :
2.3.1 Par tubage gastrique :
Sur un enfant à jeun : examen répété pendant plusieurs
jours (au moins 3 jours de suite) et à renouveler si négativité
le mois suivant. Le prélèvement sera examiné directement
sur lame, cultivé en milieux spéciaux et inoculé au cobaye.
Dans la série de GERBEAU, chez 16,8 % des malades, ces prélèvements
se sont révélés positifs.
Malgré ce petit nombre de résultats positifs, cette recherche
est indispensable.
2.3.2 Par examen et inoculation de l'expectoration
Dans les rares cas où elle existe. Chez les grands enfants, la production
d'une expectoration peut être provoquée par inhalation de sérum
salé hypertonique.
2.3.3 Par prélèvement endoscopique
Quand l'examen est réalisé.
2.4 Signes radiographiques pulmonaires
2.4.1 Le processus infectieux
La
contamination par voie aérienne étant la plus fréquente,
les bacilles inhalés se localisent habituellement en un point du poumon,
s'y multiplient, créant le nodule primaire, ou
chancre d'inoculation,
le plus souvent de petite dimension et volontiers arrondi.
L'infection s'étend par les voies lymphatiques. Les ganglions satellites
du territoire atteint sont alors envahis, augmentent de volume. Ils peuvent
se fistuler et se vider par l'orifice de fistulisation. Ils siègent
aux carrefours des axes bronchovasculaires prenant contact avec les vaisseaux,
les nerfs et la paroi bronchique. L'inflammation péri-ganglionnaire
atteint l'exo puis l'endobronche, comprimant les éléments péri-bronchiques.
Les bronches peuvent être ainsi déplacées ou écrasées.
L'obstruction bronchique est due pour une part à ce mécanisme
d'écrasement, pour une autre part, à l'inflammation péri-ganglionnaire
ayant gagné l'endobronche. Ces étapes évolutives expliquent
les images radiologiques.
2.4.2 Les images radiologiques
Elles sont faites de 3 éléments : adénopathies médiastinales,
lésion parenchymateuse, atélectasie ou emphysème.
2.4.2.1 Les lésions parenchymateuses :
Il s'agit généralement d'un nodule unique, le chancre arrondi
ou ovalaire, dont le diamètre va de 5 à 20 mm. Les nodules multiples
sont exceptionnels. Ils siègent le plus souvent au sommet. Sous traitement
précoce, dans 50 % des cas le nodule disparaît en moins de 4 mois,
dans 40 % des cas, il devient dense et se calcifie, le calcification commençant
entre le 6ème et le 8ème mois de l'évolution.
2.4.2.2 Les adénopathies :
Les adénopathies médiastinales se traduisent par des opacités
arrondies à bord convexe en dehors, débordant les limites du hile.
Elles peuvent être multiples, uni ou bilatérales, s'étendant
sur une partie ou sur toute la hauteur du médiastin. Leurs contours sont
polycycliques. Le ganglion latéro-trachéal droit a une importance
particulière parce qu'il draîne tous les lymphatiques du poumon
droit et du lobe inférieur gauche. D'autre part, il peut s'ouvrir dans
la trachée et provoquer chez le nourrisson la mort subite par inondation
trachéo- bronchique.
Ces adénopathies persistent souvent, diminuant de volume en se sclérosant,
elles peuvent se calcifier ou même disparaître.
Bien souvent, dans les formes évolutives, au cours des premiers mois,
même sous thérapeutique, ces adénopathies s'étendent,
se fistulisent et se compliquent de troubles de la ventilation.
2.4.2.3 Les opacités systématisées :
Elles apparaissent dans 20 à 40 % des observations et dans les trois
premiers mois de l'évolution ; mais elles peuvent survenir jusqu'au 12ème
mois après le début de la maladie. Il s'agit d'opacités
objectivant un trouble de ventilation dont la topographie segmentaire ou lobaire
souvent nettement accusée indique le territoire bronchique atteint.
Ces opacités systématisées sont d'autant plus fréquentes
que les enfants sont plus jeunes. Elles apparaissent brusquement d'un examen
radiologique à l'autre. Leur évolution est toujours la même
en l'absence de traitement. Elles persistent sans se modifier pendant plusieurs
semaines ou mois, puis se rétractent progressivement devenant plus étroites,
plus denses et s'amenuisent quelquefois de plus en plus, ne persistent que sous
l'aspect d'une opacité allongée, fine.
2.4.2.4 L'emphysème bulleux par compression et mécanisme
de soupape est plus rare.
Des images supperposables sont obtenues par tomodensitométrie avec souvent
plus de précision.
3 Enquête étiologique
Le contaminateur doit être soigneusement recherché par l'interrogatoire
et l'examen systématique de tout l'entourage de l'enfant.
Lorsqu'il s'agit d'un enfant de moins de trois ans et en particulier d'un nourrisson
ou lorsque plusieurs sujets de la fratrie sont atteints, l'origine est en règle
familiale. Lorsque l'enfant est d'âge scolaire, l'enquête doit être
plus élargie.
Si le contage est mis en évidence, il importe d'en préciser la
date, l'importance et la durée.
4 Evolution
L'évolution de la primo-infection ne se conçoit plus maintenant
que traitée.
4.1 Formes latentes
Le pronostic spontané est meilleur que celui des formes patentes. Mais
le pourcentage de complications n'est pas nul. Dans le délai de 5 ans
(relativement court en matière de tuberculose) on observe, suivant l'âge,
de 1 à 6 % de complications méningées, miliaires, pulmonaires
ou pleurales. La connaissance de ces faits impose le traitement systématique
de cette forme latente.
On sera alors en droit de penser que la primo-infection ne sera marquée
que par le virage des réactions tuberculiniques si la surveillance clinique
et radiologique ne découvre aucune lésion organique pendant au
moins un an.
4.2 Formes patentes
Malgré le traitement peuvent apparaître deux types de complications
:
4.2.1 Les opacités sytématisées :
Quel que soit le mécanisme (compression de la bronche, granulome endobronchique
et oedème de l'endobronche) ces opacités systématisées
pouvant avoir une conséquence, une dilatation des bronches ultérieures.
C'est dire qu'il importe de les découvrir le plus précocément
possible afin de lever l'obstacle, soit par bronchoscopie (ablation du granulome)
soit par un traitement par les corticoïdes. La persistance d'une atélectasie,
pendant plus de trois semaines, entraîne habituellement l'apparition de
bronchectasies dans les mois qui suivent. C'est pourquoi, ces enfants traités
seront suivis systématiquement par une radiographie de face et profil
du thorax, tous les trois mois pendant les six premiers mois au moins de l'évolution.
4.2.2 Les fistulisations
- Fréquence : 13 à
25 % selon les statistiques.
- Date de la fistulisation :
précoce dans plus de la moitié des cas. Cependant 20 % des fistulisations
peuvent se produire entre le 5ème et le 8ème mois du traitement.
- Signes cliniques : la fistulisation
peut être totalement latente et découverte lors d'une endoscopie
systématique. Une toux coqueluchoïde est loin d'être exceptionnelle.
Elle est sèche ou productive, tenace.
Cet accident peut s'accompagner ou être précédé de
fièvre (dans 70 % des cas), d'amaigrissement ou de stagnation pondérale.
Quant aux signes physiques, ils sont extrêmement discrets.
- Toute modification brusque
de l'image radiologique constitue une indication à l'endoscopie.
On retrouve un infiltrat tâcheté (dissémination bronchogène)
une opacité systématisée ou une image claire au sein d'un
ganglion (caverne ganglionnaire).
- L'examen bactériologique
est l'examen essentiel du diagnostic. Il découvre des BK dans le liquide
gastrique, alors que jusque là les examens étaient négatifs.
- La
bronchoscopie met
en évidence :
- soit un bombement de la paroi ;
- soit une hernie inflammatoire du ganglion de la bronche ;
- soit une fistulisation avec émission d'un caséum épais,
blanc ou jaunâtre que l'on prélèvera ;
- soit un granulome inflammatoire au pourtour de la fistule.
Quant aux autres complications d'ordre général :
dissémination
hématogène, elles ne se voient plus actuellement avec le traitement.
5 Formes cliniques particulières
5.1 Méningite tuberculeuse
La méningite tuberculeuse, si elle est devenue moins fréquente,
reste encore exceptionnellement grave, du fait de la difficulté diagnostique
et du retard apporté à la mise en oeuvre du traitement.
Elle frappe dans la majorité des cas, dans le semestre ou l'année
qui suit le contact infectant et surtout l'enfant entre 2 et 6 ans. La contamination
parait se faire à partir de foyers encéphaliques juxta méningés
apparus au moment d'une dissémination hématogène.
Une phage prodromique est marquée par des signes variés
: troubles du caractère, altération de l'état général,
état subfébrile, crises convulsives isolées. Tous ces
faits, alors que l'examen clinique semble n'apporter aucune étiologie,
doivent conduire à explorer l'allergie tuberculinique et si celle-ci
est positive, pratiquer une ponction lombaire.
Le tableau se complète par la suite. La fièvre, seul
signe constant, dépasse hatibuellement 38° : elle s'accompagne
de vomissements, peu nombreux, transitoires, d'asthénie, de troubles
du caractére et de la conscience allant de la simple obnubilation au
coma.
Des douleurs abdominales sont fréquentes, faisant poser le diagnostic
d'appendicite. Les otalgies ne sont pas rares. Une atteinte des paires crâniennes
peut apparaître.
Devant une incertitude étiologique, il ne doit jamais être prescrit
à un enfant en état fébrile un antibiotique d'action
antituberculeuse. Dans la crainte d'une méningite tuberculeuse, il
faut alors procéder de la manière suivante :
- recherche de l'allergie
: l'intra-dermo-réaction est le plus souvent franchement positive,
mais exceptionnellement elle est négative, ce qui n'élimine
pas le diagnostic.
- radiographie du thorax :
montre souvent des séquelles d'une primo- infection, parfois miliaire,
quelquefois rien.
- examen du fond d'oeil :
montre souvent un flou papillaire et une fois sur trois des tubercules choroïdiens.
- une ponction lombaire :
le liquide est clair ou opalescent avec :
- hyperleucocytose de 30 à 500 éléments, à
prédominance lymphocytaire,
- hyperalbuminorachie de 0,60 à 2,5 g/l et plus,
- glycorachie basse, inférieure à 0,30 g/l,
- abaissement du taux des chlorures, inférieur à 6,5 g/l,
- élévation de l'acide lactique supérieure à
300 mg/l.
Toute méningite lymphocytaire avec hypoglycorachie doit faire rechercher
une méningite tuberculeuse qui est possible même en l'absence
d'éléments de primo-infection évidente.
- On doit rechercher le BK
(coloration de Ziehl, immunofluorescence, ensemencement, inoculation). L'identification
du BK par biologie moléculaire est un moyen rapide d'identification.
- Vitesse de sédimentation,
souvent accélérée.
- E.E.G. divers aspects (ondes
lentes plus ou moins généralisées, signe de souffrance
globale, tracé anarchique de mauvais pronostic).
5.2 Formes du nourrisson
- Début progressif avec
état fébrile et toux,
- Ou brutal et rapide de miliaire
+ généralisée, ou de méningite,
- Adénopathies médiastinales
ou péribronchiques souvent multiples et volumineuses,
- Gravité du pronostic.
6 Traitement
6.1 Traitement préventif
C'est la vaccination par le BCG. Celle-ci est souhaitable dès les premiers
jours de la vie. Sinon, elle doit être faite dès la prise en charge
d'un enfant, après avoir vérifié que la cuti était
négative. Elle peut être réalisée par injection de
0,1 ml de suspension BCG strictement intra-dermique. En fait, on utilise le
plus
LA MULTIPUNCTURE (Monovax)
Il est essentiel de vérifier dans les trois mois qui suivent si les réactions
tuberculiniques sont devenues positives et de le porter sur le carnet de santé.
L'état de cette allergie tuberculinique sera vérifié systématiquement
tous les ans jusqu'à trois ans, puis tous les deux ans.
En cas de réaction devenue négative, la revaccination au BCG est
indiquée.
Complications de la vaccination :
- Complications générales : aucune.
- Complications locales : l'adénite à BCG ; elle est le plus
souvent due à une faute technique et injection sous-cutanée.
Elle n'entraîne aucun retentissement général, mais du
fait de sa fistulisation peut durer plusieurs semaines ou mois.
Traitement :
Lorsque le ganglion est proche de la fistulisation, ponction à l'opposé
du point déclive avec un vaccinostyl et lavage intra-cavitaire du ganglion
avec une solution de TRECATOR. Cette ponction et ce lavage seront à
refaire 3 à 4 jours plus tard. Habituellement après 2 à
3 ponctions, la guérison est obtenue.
6.2 Traitement curatif
6.2.1 Les différents anti-tuberculeux utilisés :
Le traitement anti-tuberculeux est donné en prise, le matin à
jeun. Compte tenu des propriétés microbiologiques du BK, il serait
préférable de laisser un délai d'une heure entre la prise
médicamenteuse et le petit-déjeuner, ce qui en pratique quotidienne
n'est pas toujours aisé à obtenir.
- La Rifampicine : actif sur les BK intra-cellulaires et extra-cellulaires,
c'est un inducteur enzymatique hépatique qui n'a pas de toxicité
directe. Il est utilisé à la dose de 10 à 15 mg/kg avant
2 ans et 10 mg/kg au delà de 2 ans. Les complications sont rares :
- accidents immuno-allergiques,
- érythème,
- prurit,
- douleurs abdominales,
- myalgies,
- des chocs anaphylactiques
ont été décrits, ainsi que d'exceptionnelles anémies
hémolytiques.
- L'Isoniazide-INH est également un produit très actif
mais pour lequel il existe beaucoup plus de souches résistantes. Sa
posologie est de 15 mg/kg avant 2 ans, 10 mg/kg au-delà de 2 ans. Il
peut avoir une toxicité hépatique qui se traduit par une cytolyse
particulièrement s'il est associé avec la Rifampicine du fait
de son action d'induction enzymatique, la surveillance notera alors une élévation
des transaminases ; il est beaucoup plus rare d'observer la survenue d'un
ictère.
La posologie doit être réduite lorsque le taux des transaminases
approche dix fois les valeurs normales. Il est préférable avant
le traitement de réaliser un test d'acétylation qui consiste
à rechercher la dose ajustée d'INH qui permet d'obtenir un taux
sérique minimum efficace d'1 à 2 ug/ml 3 heures après
la prise. Les adjuvants vitaminiques ne sont pas indispensables chez l'enfant.
Les pansements gastriques modifient l'absorption de l'INH.
- L'Ethambutol est considérablement moins actif que l'INH,
il est bactériostatique et a l'inconvénient de posséder
une zone toxique proche de la zone thérapeutique. Il doit être
utilisé à la dose de 20 à 25 mg/kg. Chez le grand enfant
une surveillance de la vision des couleurs est nécessaire pour détecter
la survenue (relativement rare) d'une névrite rétro-bulbaire.
- Le Pyrazinamide : c'est le plus puissant des anti-tuberculeux, il
était beaucoup moins utilisé les deux dernières décennies
car considéré comme très hépato-toxique. Il permet
de raccourcir la durée totale du traitement. Des complications à
type de cytolyse hépatique traduite par une élévation
des transaminases, d'hyperuricémie ou d'arthralgies sont très
peu fréquentes chez l'enfant mais impliquent l'existence de contrôles
biologiques réguliers. La posologie est de 20 à 30 mg/kg.
- Streptomycine :
- Action bactériostatique certaine ;
- Mauvaise diffusion dans le LCR ;
- Nourrissons : 5 cg/kg/j, I. M. ;
- Grand enfant : 3 cg/kg/j, I. M. ;
- Crainte de surdité d'apparition souvent rapide et évolutive
;
- Ne pas employer plus de 2 mois.
- Acide para amino salicylique ou P.A.S. :
- Faible action bactériostatique ;
- Quelquefois troubles digestifs mineurs ;
- 0,30g/kg/j per os ou I. V. ;
- Ne pas dépasser 12 g/j.
- Les corticoïdes sont rarement utilisés en association avec
les anti-tuberculeux, cependant leur usage peut être nécessaire
en cas de troubles de ventilation de survenue récente, lors de la présence
d'une adénopathie compressive ou d'une sténose inflammatoire bronchique.
Cette association a également été utilisée lorsque
l'on a observé des granulomes endobronchiques, ceci suppose bien entendu
qu'une endoscopie bronchique ait été réalisée.
Il est nécessaire d'être prudent chez le nourrisson où l'existence
d'une adénopathie latéro-trachéale compressive, en regard
de laquelle la muqueuse de la trachée est fragile, contre-indique l'indication
des corticoïdes qui majorent le risque de fistulisation.
Une pleurésie séro-fibrineuse implique également une association
avec un traitement par corticoïdes, l'assèchement plus rapide réduit
le risque de pachypleurite.
La posologie est d'1 à 2 mg/kg/jour pendant quinze jours à un
mois avec ensuite un arrêt progressif.
Actuellement, en France, on n'utilise plus la streptomycine ni l'acide para-amino
salicylique ou P.A.S., mais ces deux médicaments sont encore largement
employés dans certains pays en raison de leur moindre coût.
6.2.2 Les indications
La primo-infection tuberculeuse de l'enfant, même dans sa forme latente,
doit être traitée pour écarter le risque de survenue ultérieurement
d'une tuberculose maladive.
6.2.2.1 Indication du traitement des primo-infections tuberculeuses latentes
: (virage simple)
Ces primo-infections doivent être traitées même si elles
ne sont pas récentes car une évolution vers une tuberculose pulmonaire
n'est pas rare.
Le traitement doit comporter une bi-chimiothérapie (INH, Rifampicine)
pendant six mois. Ce traitement évite les risques de résistance
apparaissant lors des monothérapies.
6.2.2.2 Traitement des primo-infections tuberculeuses patentes :
Deux schémas sont encore utilisés :
1. Un traitement de neuf mois associant INH-Rifampicine-Ethambutol pendant trois
mois, puis une double chimiothérapie par INH-Rifampicine pendant six
mois ; on a au préalable vérifié la sensibilité
du BK à l'INH.
2. Un schéma de traitement d'une durée de six mois comportant
quatre anti-tuberculeux INH-Rifampicine-Pyrazinamide-Ethambutol pendant deux
mois, puis relais par une double chimiothérapie par INH-Rifampicine
pendant quatre mois. Le taux de rechute après arrêt du traitement
est très faible. La poursuite du traitement au-delà des périodes
indiquées est parfois nécessaire en cas d'absence de guérison
radiologique.
6.2.2.3 Indication du traitement d'un nourrisson de parents bacillifères
:
Si les intradermo-réactions sont négatives et les radios de thorax
normales, l'enfant sera surveillé s'il a plus de 2 ans. Chez l'enfant
de moins de 2 ans, il est préférable d'envisager une chimio-prévention
par INH-Rifampicine ; si aucun signe clinique, radiologique et si les réactions
cutanées tuberculiniques restent négatives, le traitement peut
être interrompu après trois mois et l'enfant sera alors vacciné.
6.2.3 Cas particuliers
- Atelectasie par compression
bronchique ganglionnaire : corticothérapie sauf dans le cas d'adénopathies
latéro-trachéales droites où le risque de rupture intra-trachéale
est à redouter (intervention chirurgicale en cas de compression trachéale
et de risque de fistulisation).
- Méningite tuberculeuse.
Traitement de 9 mois à 1 an avec 4 antibiotiques durant 2 mois puis 2
antibiotiques (idem formes patentes).
Il faut toujours adapter le traitement en fonction de l'antibiogramme.
Les études faites depuis plusieurs années ont montré
que le traitement systématique (durée 9 mois minimum, 18 mois
maximum) de la primo-infection tuberculeuse, en a fait disparaitre les complications
générales et a atténué de façon très
importante le risque évolutif ultérieur de maladie tuberculeuse
dans ses diverses manifestations.